双羔滩羊血红蛋白多态性的研究

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析滩羊双羔系和单羔系血红蛋白（Ｈｂ）多态性的差异．结果表明，Ｈｂ位点鉴别出的两个等位基因ＨｂＡ和ＨｂＢ控制着三种表现型（基因型），其中实验组２８只产双羔家系滩羊的基因型频率比对照组的６２只产单羔家系滩羊的基因型频率ＨｂＡＡ低１．２７％，ＨｂＡＢ低９．５６％，ＨｂＢＢ高１０．８３％，而基因频率实验组比对照组的ＨｂＡ低６％，ＨｂＢ高６％，因而两组的基因型频率和基因频率均有差异．     

滩羊体大品系遗传标记的研究

采用RAPD(Rondom Amplified Polymorphic DNA)技术,利用混合基因池(DNA pool)法,对滩羊体大品系、普通品系进行了DNA多态性分析,从100种具有10个碱基的随机引物中,筛选出84种引物在滩羊群体基因组中共扩增出358条带,其中22种引物的扩增产物表现为多态(占22％),且扩增出32条有差异的条带,占总带数的8.94％;62种引物的扩增产物表现为单态(占62％)。滩羊体大品系的特异性条带有5条,而普通品系的特异性条带有7条,这些特异标记可以用来鉴定滩羊的两个品系;滩羊体大品系与普通品系间的遗传距离为0.136±0.087,表明两品系之间的亲缘关系很近。     

小鼠急性缺氧后肺内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对对照组小鼠、缺氧组小鼠以及雌激素预处理缺氧组小鼠肺内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究.结果表明,缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞损伤加重,损伤后再给氧,内皮细胞损伤程度更严重;同时伴有肥大细胞和脱颗粒的急剧增多,均极显著高于同期对照组小鼠（P〈0.01）.雌激素预处理缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞的损伤程度较缺氧组小鼠轻;肥大细胞和脱颗粒均极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0.01）.由此说明,肥大细胞可能在急性缺氧造成的肺损伤过程中起着重要作用,肥大细胞膜稳定剂（雌激素）对肺损伤可能起保护作用.     

蟾蜍和牛蛙皮肤肥大细胞的形态学研究

用改良甲苯胺蓝染色法研究了蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞的形态、数量及分布特点，并用阿尔辛蓝-番红（AB-S）染色法，对肥大细胞进行了组化分型．结果表明，蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞主要分布在真皮层中，少量分布在表皮层中，蟾蜍皮肤肥大细胞数量及脱颗粒数均极显著地高于幼体和牛蛙成体（P〈0．01）；蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞均为黏膜肥大细胞，是参与构成皮肤黏膜免疫的第一道屏障．     

实验性低甲状态下甲状腺肿大与肥大细胞的相关性研究

用组织学方法制作不同时期小鼠甲状腺的石蜡切片,并进行H.E,TB和AB S染色,以观察甲状腺组织结构、肥大细胞数量及其组化性质的动态变化.结果表明,在甲状腺肿大过程中,甲状腺滤泡直径增大(30d,直径为(383.90±52.79)μm),并逐渐向不规则形(55d)及细胞团索(65d)发展;肥大细胞的数量逐渐增多,且同期均极显著地高于对照组(P<0.01);肥大细胞的红色、红蓝混合颗粒逐渐减少,蓝色颗粒逐渐增多;肥大细胞的CEC值逐渐变小,这说明小鼠在实验性低甲状态下甲状腺肿大组织中肥大细胞的数量和组化性质呈动态变化.     

牛磺酸对小鼠的抗缺氧作用和红细胞保护作用初探

采用常压密闭缺氧及化学性缺氧模型,研究了牛磺酸对小鼠的抗缺氧作用,并测定了牛磺酸对血红蛋白含量和红细胞数的影响,同时就牛磺酸对H2O2诱导的小鼠红细胞溶血作用的影响做了初步探讨.结果表明,牛磺酸能显著延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间,但不能延长氰化钾、亚硝酸钠中毒缺氧小鼠的存活时间.牛磺酸对小鼠血红蛋白含量与红细胞数均无影响,但对H2O2诱导的小鼠红细胞溶血具有明显的抑制作用.     

牛磺酸对鲫鱼密闭缺氧存活时间和血红蛋白含量的影响

以0.25%、0.5%、0.75%、1.0%的剂量将牛磺酸添加到基础饲料中,以基础饲料为对照,饲喂鲫鱼(体重45~52 g)30 d后,测定鲫鱼的密闭缺氧存活时间和血红蛋白含量.结果表明:牛磺酸极显著地提高鲫鱼的密闭缺氧存活时间,0.25%、0.5%、0.75%组的存活时间分别比对照组提高19.4%、31.6%、25.8%;显著地提高鲫鱼的血红蛋白含量,0.5%组比对照组提高了3.5%.牛磺酸是通过提高鲫鱼的血红蛋白含量从而提高鲫鱼的耐缺氧能力.