双羔滩羊血红蛋白多态性的研究

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析滩羊双羔系和单羔系血红蛋白（Ｈｂ）多态性的差异．结果表明，Ｈｂ位点鉴别出的两个等位基因ＨｂＡ和ＨｂＢ控制着三种表现型（基因型），其中实验组２８只产双羔家系滩羊的基因型频率比对照组的６２只产单羔家系滩羊的基因型频率ＨｂＡＡ低１．２７％，ＨｂＡＢ低９．５６％，ＨｂＢＢ高１０．８３％，而基因频率实验组比对照组的ＨｂＡ低６％，ＨｂＢ高６％，因而两组的基因型频率和基因频率均有差异．     

咨询业的类别

一般认为,世界上多数国家的咨询业务活动是在二次世界大战后得到较大发展,约在本世纪60年代至70年代形成一个新兴产业,整个发展过程大致经历了个体咨询——集体咨询——综合咨询——国际合作咨询四个阶段。在我国,咨询成为一种服务行业是最近十几年的事情,也就是在实行改革开放后产生和成长起来的。咨询活动属于应用性软科学的范畴。咨询业是指利用专门知识、技术、经验、信息等,并通过科学方法对问题进行调查、研究、分析,提出解决问题的方案、策略、规划、措施或建议的行业。咨询机构     

滩羊体大品系遗传标记的研究

采用RAPD(Rondom Amplified Polymorphic DNA)技术,利用混合基因池(DNA pool)法,对滩羊体大品系、普通品系进行了DNA多态性分析,从100种具有10个碱基的随机引物中,筛选出84种引物在滩羊群体基因组中共扩增出358条带,其中22种引物的扩增产物表现为多态(占22％),且扩增出32条有差异的条带,占总带数的8.94％;62种引物的扩增产物表现为单态(占62％)。滩羊体大品系的特异性条带有5条,而普通品系的特异性条带有7条,这些特异标记可以用来鉴定滩羊的两个品系;滩羊体大品系与普通品系间的遗传距离为0.136±0.087,表明两品系之间的亲缘关系很近。     

小鼠急性缺氧后肺内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对对照组小鼠、缺氧组小鼠以及雌激素预处理缺氧组小鼠肺内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究.结果表明,缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞损伤加重,损伤后再给氧,内皮细胞损伤程度更严重;同时伴有肥大细胞和脱颗粒的急剧增多,均极显著高于同期对照组小鼠（P〈0.01）.雌激素预处理缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞的损伤程度较缺氧组小鼠轻;肥大细胞和脱颗粒均极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0.01）.由此说明,肥大细胞可能在急性缺氧造成的肺损伤过程中起着重要作用,肥大细胞膜稳定剂（雌激素）对肺损伤可能起保护作用.     

高校学生宿舍居住单元模式探讨

分析了学生宿舍单元模式的演变,阐述了不同模式的优劣。根据经济、气候、环境特点,提出了山东工业大学学生公寓设计方案,为创造一个更加合理、舒适的环境,给出了具体的建议和措施。     

蟾蜍和牛蛙皮肤肥大细胞的形态学研究

用改良甲苯胺蓝染色法研究了蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞的形态、数量及分布特点，并用阿尔辛蓝-番红（AB-S）染色法，对肥大细胞进行了组化分型．结果表明，蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞主要分布在真皮层中，少量分布在表皮层中，蟾蜍皮肤肥大细胞数量及脱颗粒数均极显著地高于幼体和牛蛙成体（P〈0．01）；蟾蜍幼体、成体和牛蛙成体皮肤肥大细胞均为黏膜肥大细胞，是参与构成皮肤黏膜免疫的第一道屏障．     

小鼠急性缺氧后颈部淋巴结内肥大细胞的变化

应用组织化学染色法对缺氧组、对照组,以及雌激素预处理缺氧组小鼠颈部淋巴结内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究．结果表明,缺氧组小鼠的肥犬细胞和脱颗粒数目均极显著高于同期对照组和雌激素预处理缺氧组小鼠（P〈0．01）;雌激素预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒数极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0．01）．而极显著高于同期对照组小鼠（P〈0．01）．且在急性缺氧5h时肥大细胞数出现一个峰值,在缺氧8h后恢复常压9h再缺氧3h时,肥大细胞脱颗粒数最显著．AB-S染色显示,随着缺氧时间的延长,淋巴结内几乎全部为黏膜肥大细胞．由此表明,肥大细胞参与急性缺氧过程的免疫调节,雌激素对免疫损伤起到保护作用．     

小鼠趾叶炎与P物质的相关性研究

采用组织化学和免疫组化的染色方法,检测趾叶炎小鼠趾部组织中炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数和P物质表达的动态变化.结果表明,炎症组小鼠趾部P物质在真皮网状层及血管和腺体周围随着二磷酸组织胺免疫时间的推移,表达逐渐增强,多呈网状走行,且与肥大细胞串联及相邻排列;炎症组小鼠趾部肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞随二磷酸组织胺免疫时间的延长急剧增多,均极显著高于正常组(P<0.01),在给药后14 h三者达到峰值,而后减少,给药后72 h又出现上升趋势;同时,在真皮出现了许多增生的动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成.由此推断,P物质参与小鼠趾叶炎的发病过程.     

开口与闭口管桩连续贯入机理的可视化模型试验研究

静压管桩连续贯入的动力响应不仅会引起土体的局部大变形,还会改变桩周土体的有效应力状态,从而影响自身的贯入阻力以及桩基承载力时效。现有研究更多关注的是沉桩后的承载变化,对于沉桩过程贯入机理的认识仍相对不足。为此,克服传统全模型试验不可视的局限,通过透明土可视化物理模型试验开展了开口与闭口管桩静压沉桩连续贯入全过程的对比试验,获得了开口与闭口管桩相同沉桩条件下的桩周土体的位移场。系统研究了两种形式下全时空域的桩周土体扰动变化规律及承载特性的发挥,并讨论了开口与闭口管桩贯入机理的差异性。试验结果表明：由于土塞效应渐进调动的原因导致开口与闭口管桩的挤土效应发挥机理存在较大差异,闭口管桩连续贯入引起的位移矢量场的模式主要以桩端放射状挤压土体运动为主,而开口管桩的位移矢量场则表现为管桩内部竖向位移最大、桩身两侧的扰动变形较小;贯入初期,开口管桩所调动的贯入阻力远小于闭口管桩,随着土塞程度的增大,土塞效应引起的开口管桩的土塞端阻对于总贯入阻力的贡献占比逐渐增大。     

乳腺炎大鼠肝、肺组织肥大细胞的变化

通过制备SD大鼠临床型乳腺炎病理模型,应用组织化学的方法,对攻毒不同时相大鼠肝、肺组织肥大细胞的数量、活力、分布范型和组化性质的动态变化进行了研究.结果表明,攻毒后大量的炎性细胞浸染肝血窦、肝小叶间质、中央静脉、小叶间动脉和静脉周围以及肺泡隔、细支气管及肺小血管内壁和周围,炎性细胞急剧增多,均极显著高于攻毒前(P<0.01),且在攻毒后24 h均达到最高峰,此时造成肝、肺小血管的内皮细胞偶见脱落.同时,不同时相肝、肺组织肥大细胞及其脱颗粒的变化趋势与炎性细胞相吻合,其中,肝、肺组织肥大细胞数除攻毒后12 h显著高于攻毒前外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).而肝组织肥大细胞脱颗粒数在攻毒后24 h和72 h极显著高于攻毒前(P<0.01),攻毒后6 h和48 h显著高于攻毒前(P<0.05);肺组织除攻毒后12 h为显著外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).由此表明,肥大细胞参与了乳腺炎病理过程中所致肝、肺组织损伤的病理进程.