关于新型冠状病毒命名的思考与建议

2019年12月,一种由新型冠状病毒(2019-nCoV)引起的病毒性肺炎开始在武汉暴发流行。2020年2月11日,世界卫生组织(WHO)将新型冠状病毒肺炎命名为COVID-19(冠状病毒病2019),国际病毒分类学委员会(ICTV)的冠状病毒研究小组(CSG)建议把新型冠状病毒命名为SARS-CoV-2(严重急性呼吸综合征冠状病毒2),既没有与疾病名称一致,也没有完全真实地显示该病毒本身的特征,因而立即引发关注和争议。基于COVID-19的病原学、流行病学和临床特征的基本信息,建议将新型冠状病毒命名为“人类冠状病毒2019”(human coronavirus 2019,简称HCoV-19)。文章回顾并评价了CSG的命名方法,指出他们使用基于基因序列信息进行病毒命名的方法并不合适,建议采用传统的联系疾病的病毒命名方法对具有明显疾病特点的病毒如2019-nCoV进行命名。     

HIV-1gp120V3区的结构特征及其生物学功能

研究表明HIV-1包膜蛋白gp120上的V3环在病毒结合到靶细胞的过程中起着重要的作用.这个区域中的几个氨基酸残基与gp120同辅受体的结合相关联.在HIV-1感染过程的早期,V3环在患者体内诱导针对HIV病毒的抗体应答,并被确定为主要中和决定簇.一些针对V3环的抗体具有广泛的中和活性.但是,V3环是HIV包膜蛋白的一个高变区,发生着广泛的变异.综述了V3环的结构特征和变异以及生物学功能,并对V3环的免疫反应进行了探讨.     

胞外ATP对VK2/E6E7细胞胞内pH的影响

 利用激光扫描共聚焦显微镜（Confocal microscope）采用pH依赖的荧光探针Snarf-4F测量细胞胞内pH(pHi)方法,发现胞外ATP能剂量依赖（10~1 000 μmol/L）地降低人阴道上皮细胞株VK2/E6E7细胞pHi。当胞外加入200 μmol/L ATP时,能快速地使VK2/E6E7细胞pHi降低,此降低的pHi在洗脱ATP后可迅速恢复。这些结果表明胞外ATP能引起VK2/E6E7细胞胞内酸化。     

基于细胞－细胞融合的HIV进入抑制剂非感染性筛选方法的研究

目的:建立一个基于细胞-细胞融合的HIV进入抑制剂非感染性筛选方法.方法:将稳定表达HIV包膜蛋白gp160的效应细胞与含有或稳定表达HIV受体和辅助受体的靶细胞混合,观察合胞体的形成.用特异性的HIV进入抑制剂对检测方法进行验证.结果:本研究比较了2种效应细胞与5种靶细胞的10种组合,发现将CHO-WT和MT-2细胞混合,可形成明显的合胞体.进一步发现特异性的HIV进入抑制剂能够抑制合胞体的形成,且具有剂量依赖性.结论:这一方法能特异性地筛选作用在HIV进入阶段的抗HIV药物,操作简单方便,且无感染性,可望发展成为一个无感染性的多靶点高内涵药物筛选模型,用于天然和合成来源的小分子HIV进入抑制剂的筛选.     

鉴定HIV-1包膜蛋白gp41的近膜端外部区与其 N端三聚体结构域之间的相互作用: 病毒融合相关的潜在机制

人类Ⅰ型免疫缺陷病毒(human immunodeficiency class I, HIV-1)包膜蛋白gp41的近膜端外部区(membrane proximal external region, MPER)在HIV-1的各个分化株之间相当保守, 这暗示MPER区对于病毒的生存和侵染均具有十分重要的作用. 目前研究表明, 两个靶向HIV-1且具有最广泛中和活性的单抗2F5和4E10, 都特异地识别该区域, 进而有效地抑制包膜蛋白介导的病毒膜融合过程. 我们先前的研究表明, 4E10抗体表位的抗原性和免疫原性会随着gp41融合核心区域的结构调整而发生显著的改变, 提示在gp41蛋白的MPER区与融合核心区之间很有可能存在某种联系, 并与gp41介导的膜融合过程相关. 本研究利用各种不同的gp41融合核心区衍生多肽, 检测了4E10表位多肽(D4E10P)与它们之间的反应性. 其中, 具有gp41蛋白核心区N-trimer结构的多肽(N-trimer-6HB)显示出很强的结合活性. 进一步对N-trimer-6HB多肽进行噬菌体文库筛选, 发现 4E10表位上一个短的模体序列(WF)很有可能对gp41的N-trimer和MPER区之间的相互作用发挥了至关重要的作用, 导致MPER区以潜在的方式参与病毒包膜和靶细胞膜间的融合过程.