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加入适当的碳纤维和铝粉对双马来酰亚胺(BMI)树脂进行复合增韧,可以有效改善其力学性能,通常只能通过多次试验结果的优劣比较来评价BMI树脂的力学性能,而不能判断其力学性能是否达最优值。为此,基于数据包络分析理论,给出BMI树脂力学性能的评价模型和计算方法,利用试验数据可以有效测算其最优值,控制碳纤维和铝粉的加入量,使BMI树脂的力学性能达到最优。 相似文献
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杨子胥 《曲阜师范大学学报》1985,(4)
本文讨论了剩余类环的拟正则元,Jacobson根和合成列。主要结果如下定理1 1)剩余类环Z_n有φ(n)个拟正则元,其中φ(n)是欧拉函数。2)Z_n的幂零根是N(Z_n)=,其中n=p_1~(k_1)p_2~(k_2)……p_m~(k_m)定理2 Z_n有τ(n)=(K_1 k_2 …k_m)!/(k_1!k_2!…k_m!)个互异的合成列,其中n=p_1~(k_1)p_2~(k_2)…p_m~(k_m)。 相似文献
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低度慢性炎症状态是肥胖导致机体胰岛素抵抗的重要原因之一。小麦烷基间苯二酚(alkylresorcinols, ARs)是全麦食品膳食的生物标记物和重要的活性功能成分。利用体外炎症因子诱导,建立3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗模型,通过检测脂肪细胞脂质分解和葡萄糖吸收与利用情况,探讨小麦ARs在炎症状态下对脂肪细胞胰岛素抵抗的保护机制。研究结果表明:不同浓度小麦ARs(5~20μmol/L)干预能够剂量依赖性地改善炎症因子诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,脂肪细胞对葡萄糖利用率分别提升了4.3%、10.2% 和24.0%;小麦ARs可以显著缓解炎症因子导致的脂肪细胞脂质分解。进一步机制解析发现:炎症因子显著降低了脂肪细胞糖代谢两个关键蛋白Akt的磷酸化(p-Akt)及其下游GLUT4蛋白表达,导致其葡萄糖利用障碍,而ARs干预显著提升了这两个蛋白的表达;采用PI3K抑制剂(LY294002)预处理脂肪细胞后,ARs 对于脂肪细胞p-Akt及GLUT4表达的增加被抑制,相应的对于葡萄糖吸收的改善作用也被显著降低,脂肪细胞脂质分解增加,表明ARs通过特异性激活p-Akt/GLUT4信号通路改善了3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。最后,研究了小麦ARs的5种主要单体成分分别对于脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用,结果表明,十七烷基间苯二酚是小麦ARs发挥生理功能的主要活性物质。 相似文献
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杨子胥 《福建师范大学学报(自然科学版)》1983,(1)
1942年,汤璪真教授在他发表的文章《群之新基本特性》里,证明了这样一个定理:设G是一个群,u是G中任意一个确定的元素,如果对G的元素规定一个新的运算a o b=au~1b,a,beG(1)则G对o也作成一个群(这个群记为(G,o)),且在映射φ:X→xu x e G之下,群G与群(G,o)同构。本文将把这个定理推广到环上,并还指出,在一定意义下,这个定理的逆定理也是成立的。定理1设R是任意一个环,u是R中任意一个确定的元素。如果对R的全体元素规定两种新的运算 相似文献