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1.
随着信息技术发展,设备健康数据与知识图谱技术结合为设备健康发展带来新的发展机遇,知识图谱利用其多种特异性优势,使企业系统中积累的海量设备维修数据得到有效整合利用.本文提出基于知识图谱的核电设备健康管理知识建模与分析方法,并根据实体关系模型构建维修知识图谱本体框架,同时基于核电企业实际的维修工单数据,从统计分析和关联分析两方面取得良好的实践效果.研究结果表明,知识图谱能够在设备维修知识的集成上解决传统的数据孤岛问题,同时能基于故障的可视化分析为维修人员和管理人员提供决策和知识支持. 相似文献
2.
主要利用微分包含的方法得到模糊微分方程的反周期解的存在性结果,并给了一个例子说明主要结果的可行性. 相似文献
3.
当提到concrete这一术语时,“混凝土”和“砼”并用的情况经常出现,这极易引起误解。20世纪50年代,专家造了“”“砼”作为concrete的中文译名,希望在长期的使用中逐渐替代“混凝土”。此后,“砼”字在使用过程中逐渐取得合法身份,成为规范用字。目前,“混凝土”的使用依然占据绝对优势地位,没有为“砼”所取代的趋势。 相似文献
4.
陈琦 《科技情报开发与经济》2015,25(10)
介绍了图书馆科研支持服务的背景,分析了国外图书馆科研支持服务的种类,举例说明了国外图书馆科研支持服务的具体实践. 相似文献
5.
氧化还原介体催化强化污染物厌氧降解研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
由于厌氧生物处理技术具有产生剩余污泥少、可回收能源等优点而被广泛用于处理各种有机污染物,尤其在有毒、有害、难降解污染物的去除方面取得了良好的效果。然而,厌氧生物法的处理速率通常比较低,而氧化还原介体可通过自身不断的氧化和还原来传递电子,提高电子在氧化还原反应过程中的传递速率,从而促进污染物高效厌氧降解。醌类物质和腐殖酸是应用较多的氧化还原介体,在催化难降解污染物降解方面取得了一定效果。讨论了氧化还原介体的特点、作用机制,并总结了其对偶氮染料厌氧脱色、反硝化和多氯联苯厌氧降解的强化作用,提出了氧化还原介体未来的研究方向。 相似文献
6.
以北京联合大学的大学生勤工助学体验性学习实践为例,通过课题研究,探讨了适用于高校大学生勤工助学体验性学习实践的模式。 相似文献
7.
This paper studies the optimal investment problem for an insurer and a reinsurer. The basic claim process is assumed to follow a Brownian motion with drift and the insurer can purchase proportional reinsurance from the reinsurer. The insurer and the reinsurer are allowed to invest in a risk-free asset and a risky asset. Moreover, the authors consider the correlation between the claim process and the price process of the risky asset. The authors ?rst study the optimization problem of maximizing the expected exponential utility of terminal wealth for the insurer. Then with the optimal reinsurance strategy chosen by the insurer, the authors consider two optimization problems for the reinsurer: The problem of maximizing the expected exponential utility of terminal wealth and the problem of minimizing the ruin probability. By solving the corresponding Hamilton-Jacobi-Bellman equations, the authors derive the optimal reinsurance and investment strategies, explicitly. Finally, the authors illustrate the equality of the reinsurer's optimal investment strategies under the two cases. 相似文献
8.
9.
Patricio Atanes Inmaculada Ruz-Maldonado Ross Hawkes Bo Liu Min Zhao Guo Cai Huang Israa Mohammed Al-Amily Albert Salehi Stefan Amisten Shanta J. Persaud 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2018,75(16):3039-3050
Introduction
Islets synthesise and secrete numerous peptides, some of which are known to be important regulators of islet function and glucose homeostasis. In this study, we quantified mRNAs encoding all peptide ligands of islet G protein-coupled receptors (GPCRs) in isolated human and mouse islets and carried out in vitro islet hormone secretion studies to provide functional confirmation for the species-specific role of peptide YY (PYY) in mouse islets.Materials and methods
GPCR peptide ligand mRNAs in human and mouse islets were quantified by quantitative real-time PCR relative to the reference genes ACTB, GAPDH, PPIA, TBP and TFRC. The pathways connecting GPCR peptide ligands with their receptors were identified by manual searches in the PubMed, IUPHAR and Ingenuity databases. Distribution of PYY protein in mouse and human islets was determined by immunohistochemistry. Insulin, glucagon and somatostatin secretion from islets was measured by radioimmunoassay.Results
We have quantified GPCR peptide ligand mRNA expression in human and mouse islets and created specific signalomes mapping the pathways by which islet peptide ligands regulate human and mouse GPCR signalling. We also identified species-specific islet expression of several GPCR ligands. In particular, PYY mRNA levels were ~ 40,000-fold higher in mouse than human islets, suggesting a more important role of locally secreted Pyy in mouse islets. This was confirmed by IHC and functional experiments measuring insulin, glucagon and somatostatin secretion.Discussion
The detailed human and mouse islet GPCR peptide ligand atlases will allow accurate translation of mouse islet functional studies for the identification of GPCR/peptide signalling pathways relevant for human physiology, which may lead to novel treatment modalities of diabetes and metabolic disease.10.