基于改进欧几里得聚类的激光雷达障碍物检测

针对传统的欧氏聚类算法无法同时对近处和远处的障碍物点云进行精准检测和分割,容易造成错检和漏检的情况,提出一种欧氏聚类算法的改进方法,可以根据点云与激光雷达之间的距离动态地选择阈值,从而快速且准确地完成聚类.实验表明:该方法能同时对近处和远处的障碍物点云进行快速且准确的聚类.     

重大科技基础设施内涵演进与发展分析

重大科技基础设施是大科学时代的标志,是产生重大原创性、引领性成果的关键支撑,已经成为国家科技竞争力的象征和创新格局演化的重要变量.新一轮科技革命正孕育兴起,要加快重大科技基础设施布局建设,催生重大科学发现和关键技术突破,牢牢把握创新主动权,增强自主创新能力,推动科研范式升级和组织方式变革,实现科技自立自强成为国家发展的战略支撑,为建设世界科技强国厚植科技创新根基.     

打造新时代创新策源地——以湖北科技特派员制度为例

湖北省多年来深入推行科技特派员制度,在全国科技特派员制度推行和科技服务的伟大实践中拼搏奋进,从启动科技特派员地市试点工作,到全面开展科技特派员基层创业行动,从出台深入推行科技特派员制度实施意见,到开展湖北省科技特派员"百县千镇万人"工程实施,围绕产业链布局人才链的科技生态日臻完善.科技特派员个人、团队和法人单位点面结合,工作室与工作站交相辉映,他们立足湖北服务华中片区和秦巴山区,辐射服务全国各地,湖北科技特派员的服务足迹遍布荆楚星辰大地,谱写着新时代湖北科技特派员服务体系的新篇章.     

基于知识图谱的核电设备健康管理知识建模与分析

随着信息技术发展,设备健康数据与知识图谱技术结合为设备健康发展带来新的发展机遇,知识图谱利用其多种特异性优势,使企业系统中积累的海量设备维修数据得到有效整合利用.本文提出基于知识图谱的核电设备健康管理知识建模与分析方法,并根据实体关系模型构建维修知识图谱本体框架,同时基于核电企业实际的维修工单数据,从统计分析和关联分析两方面取得良好的实践效果.研究结果表明,知识图谱能够在设备维修知识的集成上解决传统的数据孤岛问题,同时能基于故障的可视化分析为维修人员和管理人员提供决策和知识支持.     

混合粒子群算法的电火花成型加工工艺参数优化

针对电火花成型加工机床工艺参数难以确定以及工件表面质量差的问题,在CTM450机床上探究了脉冲电流、脉冲宽度、脉冲间隔对成型加工中MPR和Ra的影响,在正方实验的基础上,以提高材料去除率和工件表面质量为优化目标,设计了混合粒子群算法,将仿真优化后的结果与实际加工效果进行验证,表面该算法准确有效.     

视觉搜索中图标布局的影响机理

采用视觉搜索范式，研究图标视觉特征及数量变化对图标布局认知绩效的影响.实验表明，当图标数量N=6时，仅图标视觉特征主效应显著，布局方式对搜索速度无显著影响，图标视觉特征是认知绩效的主要影响因素;当图标数量N=15时，仅图标布局方式主效应显著，横向排列搜索速度最快.通过图标数量的连续性变化实验发现，图标数量超过10个，横向排列反应时显著低于纵向排列，两者错误率无显著差异;随着图形面板 L_○长度 / S_○宽度比值的降低，两者平均反应时差距逐渐缩小，趋于一致.研究表明，图标数量的变化对布局方式和视觉特征的认知绩效产生显著影响.     

Controllability of Quantum Systems with SU(1, 1) Dynamical Symmetry

This paper presents sufficient and necessary conditions for the propagator controllability of a class of infinite-dimensional quantum systems with SU(1, 1) dynamical symmetry through the isomorphic mapping to the non-unitary representation of SU(1, 1). The authors prove that the elliptic condition of the total Hamiltonian is both necessary and sufficient for the controllability and strong controllability. The obtained results can be also extended to control systems with SO(2, 1) dynamical symmetry.     

四螺旋创新集群:研究型大学人工智能发展生态重构与路向探究——以加拿大多伦多大学为例

以人工智能为代表的知识迭代发展,促使知识生产模式发生重大转变,催生了“大学—产业—政府—公众”四螺旋动力结构的建立和研究型大学知识生产新生态重构。以多伦多大学人工智能发展为例,考察其四螺旋利益相关主体及实践。从内在机理看,4个主体在互动运作中不仅重新确定了各自角色,而且还建立了大学(知识)—产业(产品)—政府(治理)—公众(公益)的新型逻辑链条,平衡公私利益格局,把公益指向作为人工智能四螺旋运作的中心目标;从外在特征看,4个主体形成了以大学为中心的区域创新网络,并牵引其他主体形成环高校创新集群。当前,我国在人工智能发展中不断发力,已进入世界第一方阵,但仍需要在国际比较学习中不断提升自身竞争力。基于案例分析,我国研究型大学发展人工智能有必要把握4个方面:一是走进中心,塑造大学在人工智能发展中的领导地位;二是以专促通,创新研究型大学人工智能专业培养模式;三是引企入研,提升校企合作人工智能创新的转化升级;四是人本导向,突出大学在人工智能发展中的公共价值。总体来看,我国研究型大学发展人工智能不仅要面临技术上的挑战,更要面临来自治理的挑战。     

Blockage of the NLRP3 inflammasome by MCC950 improves anti-tumor immune responses in head and neck squamous cell carcinoma

The NLRP3 inflammasome is a critical innate immune pathway responsible for producing active interleukin (IL)-1β, which is associated with tumor development and immunity. However, the mechanisms regulating the inflammatory microenvironment, tumorigenesis and tumor immunity are unclear. Herein, we show that the NLRP3 inflammasome was over-expressed in human HNSCC tissues and that the IL-1β concentration was increased in the peripheral blood of HNSCC patients. Additionally, elevated NLRP3 inflammasome levels were detected in tumor tissues of Tgfbr1/Pten 2cKO HNSCC mice, and elevated IL-1β levels were detected in the peripheral blood serum, spleen, draining lymph nodes and tumor tissues. Blocking NLRP3 inflammasome activation using MCC950 remarkably reduced IL-1β production in an HNSCC mouse model and reduced the numbers of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs), regulatory T cells (Tregs) and tumor-associated macrophages (TAMs). Moreover, inhibiting NLRP3 inflammasome activation increased the numbers of CD4⁺ and CD8⁺ T cells in HNSCC mice. Notably, the numbers of exhausted PD-1⁺ and Tim3⁺ T cells were significantly reduced. A human HNSCC tissue microarray showed that NLRP3 inflammasome expression was correlated with the expression of CD8 and CD4, the Treg marker Foxp3, the MDSC markers CD11b and CD33, and the TAM markers CD68 and CD163, PD-1 and Tim3. Overall, our results demonstrate that the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway promotes tumorigenesis in HNSCC and inactivation of this pathway delays tumor growth, accompanied by decreased immunosuppressive cell accumulation and an increased number of effector T cells. Thus, inhibition of the tumor microenvironment through the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway may provide a novel approach for HNSCC therapy.