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1.
针对传统的欧氏聚类算法无法同时对近处和远处的障碍物点云进行精准检测和分割,容易造成错检和漏检的情况,提出一种欧氏聚类算法的改进方法,可以根据点云与激光雷达之间的距离动态地选择阈值,从而快速且准确地完成聚类.实验表明:该方法能同时对近处和远处的障碍物点云进行快速且准确的聚类. 相似文献
2.
重大科技基础设施是大科学时代的标志,是产生重大原创性、引领性成果的关键支撑,已经成为国家科技竞争力的象征和创新格局演化的重要变量.新一轮科技革命正孕育兴起,要加快重大科技基础设施布局建设,催生重大科学发现和关键技术突破,牢牢把握创新主动权,增强自主创新能力,推动科研范式升级和组织方式变革,实现科技自立自强成为国家发展的战略支撑,为建设世界科技强国厚植科技创新根基. 相似文献
3.
摘要:目的 研 究 血 管 内 皮 生 长 因 子 ( vascular endothelial growth factor, VEGF ) 结 合 可 降 解 壳 聚 糖 ( degradablechitosan,DC)对心肌梗塞大鼠的治疗作用。 方法 将 32 只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、VEGF 组和 VEGF+ DC 组,每组 8 只。 4 组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支的方法进行造模,其中假手术组只穿线不结扎。 造模后, 向模型组大鼠心肌注射 100 μL 生理盐水,VEGF 组大鼠于同一位置注射同体积 VEGF 溶液,VEGF+DC 组大鼠注射 VEGF+DC 溶液。 造模 4 周 后,对 所 有 实 验 大 鼠 进 行 超 声 心 功 能 检 测,考 察 左 心 室 收 缩 期 及 舒 张 期 前 壁 厚 度( LVAW;s 和 LVAW;d) 、左心室收缩期及舒张期内径( LVID;s 和 LVID;d) 、左心室收缩期及舒张期容积( LV Vol;s 和 LV Vol;d) 、左室射血分数( EF% )及短轴缩短率( FS% ) ,血流动力学考察左室舒张末压( EDP ) 和等容收缩期及 舒张期左心室内压力上升最大速率( + dp / dt 和 - dp / dt) ,计算左心室指数( LVM / BW) 并对心肌进行苏木素-伊红 ( HE)染色观察各组实验大鼠心肌病理变化。 结果 VEGF 组和 VEGF+DC 组大鼠的心肌梗塞均得到有效改善,其 中 VEGF+DC 组的改善作用更加显著。 结论 VEGF 结合 DC 对心肌梗塞大鼠的心功能具有改善作用,具有一定的治疗作用。 相似文献
4.
在恒定的法向载荷下,使用Rockwell C 120°金刚石压头对聚碳酸酯(PC)、熔融石英、紫铜和镁合金AZ31进行微米划痕测试,研究滑动速度对试样划痕响应的影响.压入深度小于压头的球锥转变深度,确保仅有压头顶端的圆球部分与试样接触.结果表明:随着滑动速度的增加,压入深度、残余深度和划痕沟槽的宽度均非线性减小,划痕硬度和弹性恢复率均非线性增大;PC和紫铜的划痕摩擦系数先增大后减小,PC的黏弹性行为对其摩擦响应有显著影响;熔融石英的划痕摩擦系数先增大后减小,最后趋于稳定;镁合金AZ31的划痕摩擦系数先减小后增大.熔融石英、紫铜和镁合金AZ31的划痕摩擦系数的变化趋势可通过几何接触模型进行解释. 相似文献
5.
针对电火花成型加工机床工艺参数难以确定以及工件表面质量差的问题,在CTM450机床上探究了脉冲电流、脉冲宽度、脉冲间隔对成型加工中MPR和Ra的影响,在正方实验的基础上,以提高材料去除率和工件表面质量为优化目标,设计了混合粒子群算法,将仿真优化后的结果与实际加工效果进行验证,表面该算法准确有效. 相似文献
6.
采用视觉搜索范式,研究图标视觉特征及数量变化对图标布局认知绩效的影响.实验表明,当图标数量N=6时,仅图标视觉特征主效应显著,布局方式对搜索速度无显著影响,图标视觉特征是认知绩效的主要影响因素;当图标数量N=15时,仅图标布局方式主效应显著,横向排列搜索速度最快.通过图标数量的连续性变化实验发现,图标数量超过10个,横向排列反应时显著低于纵向排列,两者错误率无显著差异;随着图形面板 L○长度 / S○宽度比值的降低,两者平均反应时差距逐渐缩小,趋于一致.研究表明,图标数量的变化对布局方式和视觉特征的认知绩效产生显著影响. 相似文献
7.
8.
9.
以人工智能为代表的知识迭代发展,促使知识生产模式发生重大转变,催生了“大学—产业—政府—公众”四螺旋动力结构的建立和研究型大学知识生产新生态重构。以多伦多大学人工智能发展为例,考察其四螺旋利益相关主体及实践。从内在机理看,4个主体在互动运作中不仅重新确定了各自角色,而且还建立了大学(知识)—产业(产品)—政府(治理)—公众(公益)的新型逻辑链条,平衡公私利益格局,把公益指向作为人工智能四螺旋运作的中心目标;从外在特征看,4个主体形成了以大学为中心的区域创新网络,并牵引其他主体形成环高校创新集群。当前,我国在人工智能发展中不断发力,已进入世界第一方阵,但仍需要在国际比较学习中不断提升自身竞争力。基于案例分析,我国研究型大学发展人工智能有必要把握4个方面:一是走进中心,塑造大学在人工智能发展中的领导地位;二是以专促通,创新研究型大学人工智能专业培养模式;三是引企入研,提升校企合作人工智能创新的转化升级;四是人本导向,突出大学在人工智能发展中的公共价值。总体来看,我国研究型大学发展人工智能不仅要面临技术上的挑战,更要面临来自治理的挑战。 相似文献
10.
Lei Chen Cong-Fa Huang Yi-Cun Li Wei-Wei Deng Liang Mao Lei Wu Wen-Feng Zhang Lu Zhang Zhi-Jun Sun 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2018,75(11):2045-2058
The NLRP3 inflammasome is a critical innate immune pathway responsible for producing active interleukin (IL)-1β, which is associated with tumor development and immunity. However, the mechanisms regulating the inflammatory microenvironment, tumorigenesis and tumor immunity are unclear. Herein, we show that the NLRP3 inflammasome was over-expressed in human HNSCC tissues and that the IL-1β concentration was increased in the peripheral blood of HNSCC patients. Additionally, elevated NLRP3 inflammasome levels were detected in tumor tissues of Tgfbr1/Pten 2cKO HNSCC mice, and elevated IL-1β levels were detected in the peripheral blood serum, spleen, draining lymph nodes and tumor tissues. Blocking NLRP3 inflammasome activation using MCC950 remarkably reduced IL-1β production in an HNSCC mouse model and reduced the numbers of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs), regulatory T cells (Tregs) and tumor-associated macrophages (TAMs). Moreover, inhibiting NLRP3 inflammasome activation increased the numbers of CD4+ and CD8+ T cells in HNSCC mice. Notably, the numbers of exhausted PD-1+ and Tim3+ T cells were significantly reduced. A human HNSCC tissue microarray showed that NLRP3 inflammasome expression was correlated with the expression of CD8 and CD4, the Treg marker Foxp3, the MDSC markers CD11b and CD33, and the TAM markers CD68 and CD163, PD-1 and Tim3. Overall, our results demonstrate that the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway promotes tumorigenesis in HNSCC and inactivation of this pathway delays tumor growth, accompanied by decreased immunosuppressive cell accumulation and an increased number of effector T cells. Thus, inhibition of the tumor microenvironment through the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway may provide a novel approach for HNSCC therapy. 相似文献