企业业务流程的结构化建模

分析了组成业务流程的活动之间的关系，提出了活动间信息交流的度量方法，将活动间的结构特征转化成代数矩阵的形式加以表示，据此提出了业务流程的结构模型，并用ISM法进一步分析了该模型所揭示的结构特征，从而为流程的重构提供新的依据．     

颈动脉滴注瘫康灵治疗恢复期脑卒中疗效观察

对68例恢复期脑卒中病人采用颈动脉加压滴注瘫康灵治疗,结果显示治疗后患者肌力及Barthel生活指数明显提高(P<0.05),且在恢复早期治疗效果优于恢复期后期。     

肺曲霉菌病5例分析

通过近五年我科发现的5例肺曲霉菌病的表现,对该病进行了分析。4例起初均误诊,2例以肺炎诊治,2例以结核诊治,直至治疗无效后经活检确定,本组仅1例正确诊断。通过结合肺曲霉菌病的临床病理及X线表现,对肺曲霉菌病予以较详细讨论,旨在做到与相似疾病的鉴别诊断,以便对该病有个进一步的认识,为该病的临床影像诊断提供重要依据和帮助。     

工业毒物对女工生殖危害的调查研究

为了解工业毒物对女工的生殖危害,对重庆市的制药、农药、化工、机械4种行业中的6个企业的已婚女工进行问卷调查.结果表明:接触组女工出现月经经期异常、周期异常、经期不适以及妊娠并发症的阳性率均显著高于对照组(P<0 05).接触组阴道炎、盆腔炎、宫颈炎患病率均高于对照组(P<0 05).接触组中工龄大于10a的妇科肿瘤发生率明显高于对照组(P<0 05).认为工业毒物可能致妇科疾病和妇科肿瘤.     

不同恶化程度胃癌细胞系的细胞间隙连接通讯功能及Cx43表达的差异

以人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和不同恶化程度的人胃癌细胞系(低恶化AGS细胞系、中恶化SGC-7901细胞系、高恶化BGC-823细胞系)为研究对象,采用激光共聚焦显微镜的荧光漂白恢复技术及划痕标记荧光染料示踪技术研究不同恶化程度的胃癌细胞系细胞间隙连接通讯(Gap junctional intercellular communication,GJIC)功能的差异;采用荧光定量PCR技术和间接免疫荧光技术检测间隙连接蛋白(Connexin43,Cx43)基因在mRNA和蛋白水平的表达差异,探求其与胃癌恶性程度的相关性.结果表明,在正常胃细胞系和低、中及高恶化胃腺癌细胞系中,细胞间的GJIC功能随着恶性程度的升高而减弱(AGS、SGC-7901)或消失(BGC-823),且Cx43蛋白及mRNA的表达量随着恶性程度的升高而下调(AGS、SGC-7901)或缺失(BGC-823).这提示胃癌恶性程度与胃癌细胞的GJIC功能显著相关(P<0.05),GJIC在胃癌发生中起重要作用.     

浅谈《伤寒论》中米之运用

浅谈《伤寒论》中米之运用方建华（福州大学医院福州，３５０００２）陈淑青（福建省立医院福州，３５０００１）在《伤寒论》［１］１１２方中，有１５个方与米有关，占总数的１３．３％，涉及条文２７条。米在《伤寒论》中用法，机理不尽相同，或入药、或药后服、或与药...     

服务质量管理模式的研究

阐述了服务质量的含义，然后构造出一个以顾客为中心的服务质量管理模式。它包括一个服务三角形，由服务战略，服务系统、服务人员三个因素构成，这三个因素都面向顾客这个中心，彼此又相互关联。     

反相高效液相色谱法测定饮料中的糖精钠

首先将饮料样品中的糖精钠酸化为糖精,再用乙醚提取,然后通过反相高效液相色谱法测定糖精的含量。该法的线性范围为0.5～5.0μg,其最小检出量为10~(-7)g数量级,加标回收率则为93～100％。     

Somatic histone H3 alterations in pediatric diffuse intrinsic pontine gliomas and non-brainstem glioblastomas

To identify somatic mutations in pediatric diffuse intrinsic pontine glioma (DIPG), we performed whole-genome sequencing of DNA from seven DIPGs and matched germline tissue and targeted sequencing of an additional 43 DIPGs and 36 non-brainstem pediatric glioblastomas (non-BS-PGs). We found that 78% of DIPGs and 22% of non-BS-PGs contained a mutation in H3F3A, encoding histone H3.3, or in the related HIST1H3B, encoding histone H3.1, that caused a p.Lys27Met amino acid substitution in each protein. An additional 14% of non-BS-PGs had somatic mutations in H3F3A causing a p.Gly34Arg alteration.