靶向重组Aif-T18融合蛋白对TEM1阳性肿瘤细胞的杀伤作用的研究

验证Aif-T18融合蛋白对肿瘤内皮细胞标志分子1(TEM1)阳性肿瘤细胞的杀伤作用。采用基因工程技术方法构建重组质粒pIRES-TEM1-EGFP,转染TEM1阴性表达细胞MS1,经G418筛选得到TEM1阳性细胞株(MS1-TEM1);通过构建重组质粒pET302-Aif和pET302-Aif-T18,转化至表达宿主菌BL21中,经异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导菌体得到所需的目的蛋白,采用流式细胞仪和MTT技术检测融合蛋白对MS1和MS1-TEM1细胞的亲和力和特异性杀伤的效果。本研究中,主要利用单链抗体sc FvT18选择性携带凋亡诱导因子AIF,靶向抑杀TEM1阳性细胞,从而为Aif-T18融合蛋白在肿瘤治疗中的开发应用提供实验依据。     

(3+1)维Korteweg-de Vries (KdV)方程的高阶怪波解和多波浪解

基于Hirota双线性形式，一个新的（3+1）维Korteweg-de Vries（KdV）方程的高阶怪波解和多波浪解被得到.通过作图，更直观地展示和讨论了高阶怪波解和多波浪解的动力学性质.     

结合流形结构与柔性嵌入的多标签特征选择

将线性回归模型与流形结构相结合,构成了弱线性多标签特征选择的联合框架。首先,用最小二乘损失函数来学习回归系数矩阵;其次,通过标签流形结构来学习数据特征的权重矩阵;再次,用L2,1-范数来约束回归系数矩阵和特征权重矩阵,这样既能引导稀疏性,又有利于特征选择。此外,设计并证明了具有收敛性的迭代更新算法来解决上述提出的问题。最后,所提出的方法在多个经典多标签数据集上进行了验证,实验结果表明了所提算法的有效性。     

(3+1)维Boussinesq方程的可积性及新相互作用解

借助符号计算软件Maple证明了新的(3+1)维Boussinesq方程具有相容正切可积性,通过选取该方程的相容性条件方程的不同形式的解,得到了新的(3+1)维Boussinesq方程的孤子与其他波的相互作用解,如简单孤子解、孤子与椭圆余弦波作用解和共振孤子解,并给出了孤子与椭圆余弦波作用解和共振孤子解所对应的图形。     

韩氏溶出-改善利托那韦片的流体力学和溶出行为

溶出是制药行业中常用的研发手段和质量控制方法,常用的溶出方法包括篮法和桨法。由于药物在溶出装置中落点位置的不同和堆积等原因,溶出测试仍然受到重复性和准确性问题的困扰。提出溶出设备新的改良方式,并命名为"韩氏溶出"。通过改良的溶出方法对难溶性药物利托那韦原研制剂溶出考察和重现性分析。结果表明,改进的溶出装置减小了溶出装置的物理参数对溶出试验的变异性的影响,可大幅度提升重现性,避免了因测试本身的性质导致溶出试验失败的情况,从而满足质量控制的要求,以保证了研究者获得更好的体内外相关性。对目前药物制剂开发及药物一致性评价中的溶出曲线对比有较大的帮助。     

侧链有序交联型咪唑功能化阴离子交换膜

利用甲基氢醌和4,4′-二氟二苯基甲酮的缩聚反应,合成了含苯甲基的聚芳醚酮二元有序结构的聚合物.随后,利用N-溴代琥珀酰亚胺(NBS)溴代,溴代产物同时接枝1-甲基咪唑和1-乙烯基咪唑制备了一系列侧链有序交联型的阴离子交换膜(Im-PEEK-x).透射电子显微镜图显示Im-PEEK-0.7膜具有较好的微相分离结构.ImPEEK-0.7膜的离子传导率为6.68×10~(-2)S/cm,拉伸强度达到60.03MPa,并且在80℃的吸水率、溶胀率分别为16.56%, 18.2%.在耐碱稳定性测试中, Im-PEEK-0.7膜浸泡在80℃, 1 mol/L NaOH溶液中200 h后,其IEC值仍为泡碱前的81.5%,表现出优异的耐碱稳定性.说明侧链有序具有微相分离结构的交联型阴离子交换膜具有优异的离子传导率和稳定性.     

胞嘧啶脱氨基酶APOBEC1研究进展

为全面理解载脂蛋白B mRNA(ApoB mRNA)编辑酶催化多肽-1(APOBEC1)的作用机制,介绍了APOBEC1和ApoB mRNA的蛋白及核酸序列,总结并绘制了APOBEC1与不同的辅助蛋白的结合模型,阐述了APOBEC1催化ApoB mRNA第6 666位的胞嘧啶(C_(6666))脱氨基化分子机制.列举了啮齿动物APOBEC1抑制多种逆转录病毒的研究报道,介绍了兔源APOBEC1结合人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)的病毒粒子并编辑病毒基因组的机理.同时介绍了APOBEC1通过编辑胞嘧啶或与AU富集元件(ARE)结合来调控癌症等疾病相关的细胞因子表达.     

虾青素通过线粒体抑制高糖诱导的HBZY-1细胞凋亡

为了探究虾青素是否能有效改善高糖诱导的HBZY-1细胞的凋亡及其抗凋亡的机制,本研究采用CCK8法测定了正常糖和高糖环境下,不同浓度的虾青素对HBZY-1细胞活力的影响,并运用相关试剂盒测试了细胞死活比例和细胞凋亡的变化,在光镜下观察了HBZY-1细胞形态的变化,使用JC-1探针在荧光显微镜下观察了HBZY-1细胞线粒体膜电位的变化,运用Western Blot技术检测了HBZY-1细胞中促细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl-2的表达水平,运用caspase 3/7活细胞荧光实时法检测了HBZY-1细胞中的caspase 3/7活性.结果表明:虾青素可有效逆转高糖引起的细胞活力降低,能抑制高糖引起的HBZY-1细胞凋亡和细胞形态异常,并能改善线粒体膜电位和影响参与调控HBZY-1细胞的凋亡相关蛋白.由此认为:虾青素可以通过影响线粒体膜电位来改善高糖引起的肾小球系膜细胞凋亡,其有可能成为改善糖尿病肾病的潜在药物.     

转录因子BACH1的研究进展

转录因子BTB-CNC同源体1(BACH1)在大多数哺乳动物组织中广泛表达，在氧化应激、细胞周期、血红素稳态、炎症和免疫等方面起到关键的调节作用。近年来关于BACH1在心血管疾病、干细胞多能性维持和肿瘤等方面作用的研究有了突破性的进展。全基因组关联研究提示BACH1与心血管疾病密切相关。BACH1参与缺血性疾病后血管新生、高血压、动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生和发展。BACH1是维持干细胞干性和中内胚层分化过程中的关键因子。BACH1通过重编程肿瘤代谢以及改变上皮 间充质转化表型，促进肿瘤增殖转移，同时可能通过铁死亡抑制肿瘤生长，在肿瘤中有双重功能。BACH1作为一个转录因子，有调控自身表达的能力，并且对下游靶基因具有转录激活和转录抑制作用。细胞表型和状态的不同、体内环境以及共调节因子的招募均会对BACH1的转录产生影响。文章对BACH1研究进展进行综述。     

一类奇异 Volterra 积分方程在 L^p (p ≥1) 空间中的适定性

受分数阶微分方程定性理论的启发，本文利用不动点定理研究了一类奇异Volterra积分方程在L^p（p≥1）空间中的适定性，推广改进了已有结果.特别地，Riemann-Liouville分数阶微分方程适定性问题可以作为本文结果的特例.