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93.
赵新泰是1997年入选的启明星,现为上海市肿瘤研究所的室主任、研究员和博士生导师。对我的采访预约电话,赵新泰显得有些意外,他说自己已是老启明星了,还是找这几年新当选的年轻启明星吧。但我坚持这一访问,原因之一是赵所在的单位和他所从事的对肿 相似文献
94.
nm23-H1基因对乳腺癌细胞MCF-7S增殖及移动特性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨nm23—H1基因转染乳腺癌细胞后对其增殖和转移能力的影响。方法:用人nm23—H1基因与真核表达质粒pcDNA3.1(—)构建成重组表达质粒pcDNA3.1—NMHl,转染人乳腺癌细胞MCF—7S,经G418筛选4周后,筛选出稳定表达nm23—H1的细胞株,绘制其生长曲线,检测其增殖、移动能力,用SPSS统计软件处理实验数据,分析nm23—H1基因对乳腺癌细胞的作用。结果:与对照组相比,转染nm23—H1基因的MCF—7S细胞的对数生长期延长,细胞增殖速度减慢,移动距离缩短,克隆形成率降低。结论:nm23—H1基因在乳腺癌细胞的体外实验中有抑制癌细胞生长、增殖、转移能力的作用。 相似文献
95.
邻苯二甲酸二丁酯(DBP)诱导肿瘤细胞凋亡机制的初步研究 总被引:5,自引:0,他引:5
邻苯二甲酸二丁酯(DBP)在体外对肺巨细胞癌细胞(PG)和人早幼粒白血病细胞(HL-60)的增殖有明显的抑制作用;经DBP处理过的PG细胞,DNA断裂,在琼脂糖凝胶电泳上呈现出特异的断裂带;流式细胞术分析表明,DBP能提高PG细胞的凋亡率,并且随作用时间的延长而增大;斑点杂交的结构显示,被DBP处理过的HL-60细胞中某些原癌基因、抑癌基因和肿瘤抑制基因的mRNA表达水平都有所下降,这提示DBP对HL-60细胞增殖抑制作用的机制之一可能是通过抑制这些癌基因和突变的抑癌基因的表达来实现的。 相似文献
96.
哺乳动物DNA的甲基化几乎皆发生在CpG二核苷酸的胞嘧啶上, 在基因调控区启动子上富含CpG序列, 而这些CpG序列的甲基化水平与基因的调控和肿瘤的发生和发展有着极其重要的关系. 近年来, 随着聚合酶链式反应技术(PCR)的快速发展, 抑癌基因的高甲基化与癌症的关系得到不断深入的研究. 与抑癌基因启动子区CpG岛的异常甲基化相关的抑癌基因失活, 是癌症发生的一个重要机制. 一些基因的过甲基化有可能成为肿瘤乃至癌细胞形成的标志物. 在癌症早期了解相关抑癌基因启动子区CpG岛的甲基化状态, 对于及时发现和治疗癌症具有重要意义. 相似文献
97.
血管内皮细胞凋亡过程中几种癌基因表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究细胞凋亡的分子调控机制 ,用光学显微技术、DNA凝胶电泳和Northernblot方法 ,研究了去除生长因子 (FGF和血清 )和蛇毒诱导的两个血管内皮细胞凋亡系统中 p53、c H ras、c myc和bcl 2基因的表达 .发现去除生长因子诱导的细胞凋亡过程中 ,p53基因表达显著增加 ,c H ras和c myc基因表达无变化 ;蛇毒诱导细胞凋亡过程中 ,p53基因表达显著增加 ,c H ras和c myc基因表达无变化 .在正常生长和凋亡细胞中均未检测到bcl 2基因的明显表达 .实验结果表明 :p53基因参与上述两种细胞凋亡诱导系统的分子调控 ;c H ras基因只参与去除生长因子诱导的细胞凋亡过程 ,而不参与蛇毒诱导的细胞凋亡过程 ;这两种细胞凋亡诱导系统均与c myc基因表达无关 ;未见bcl 2基因明显参与血管内皮细胞的凋亡过程 . 相似文献
98.
长非编码RNA原被认为是基因组的垃圾,但中山大学科学家近期公布的一项研究结果证实,它对抑制乳腺癌的转移起着至关重要的作用。历时5年,来自中山大学的宋尔卫研究团队发现了这一调控乳腺癌转移的关键角色和新机制,在全球首次证实长非编码RNA可直接调控肿瘤细胞的蛋白质信号通路,从而抑制癌基因。该成果以封面文章发表在2015年3月9日出版的国际肿瘤学研究学术期刊《癌细胞》上。 相似文献
99.
《汕头大学学报(自然科学版)》2015,(4)
TP53基因在调控细胞信号通路和抑制肿瘤细胞中发挥着重要作用.本研究利用毕赤酵母表达系统以获得大量重组p53蛋白,为此,本文将人TP53基因克隆至表达载体p PIC3.5K,电转化进入毕赤酵母GS115,通过组氨酸筛选和G418筛选,获得高拷贝稳定转化子.SDS-PAGE和Western Blot检测结果表明p53蛋白可以在毕赤酵母中表达.本研究所获酵母菌株为今后大规模生产重组p53蛋白奠定了基础. 相似文献
100.
根据我国传统中医药理论及现代分子生物学设计并配制了具有抗肿瘤效应的复方中草药合剂NKC-1。体外实验表明:NKC-1能够选择性杀死ras癌基因诱导的转化细胞,在较低浓度条件下对转化细胞的恶性行为有一定的抑制和逆转作用。 相似文献