P33INGIb蛋白的结构及其基因分子生物学

生长抑制因子-1(Inhibitor of growth 1,INGI)是最近发现的一种Ⅱ型抑癌基因,其中P33INGIb璐是ING1基因的主要转录产物以及重要的抑癌基因,将P33INGIb基因正义表达载体转染入正常双倍体成纤维细胞,可抑制细胞生长,而P33INGIb的反义表达载体可促进细胞的恶性转化,P33INGIb的这些生物学特性与其特殊结构关系很大,本文就P33INGIb蛋白及其各种结构的基因生物学机制进行综述.     

肺癌组织中P~(53)和ras-P~(21)癌基因蛋白的免疫组织化学研究

目的：为探讨肺癌组织中P53和P21癌基因蛋白的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化方法（S－P法）检测69例肺癌组织标本中P53和P21癌基因蛋白表达,结果采用卡方检验。结果：P53和P21在肺癌组织中的阳性表达率分别为49.3％、68．1％;肺癌癌旁支气管粘膜和腺体中的阳性表达率分别为0和17.6％,与肿瘤区相比较差异均非常显著（P＜0．01）。P53蛋白表达与肺癌病人术后生存期有一定关系,P53阳性率越高,其存活期越短。P21蛋白表达肺腺癌高于肺鳞癌（P＞0．05）。P53和P21蛋白表达与肺癌病人性别、年龄、肿瘤分期和分化程度无关。结论：肺癌患者术后预后不良与P53蛋白积累有关,P53蛋白蓄积是判定肺癌预后的指标之一,ras基因突变是肺癌发生的早期事件,与肺腺癌发生更有密切关系。     

抑癌基因PTEN在食管癌发生过程中的表达

目的:探讨PTEN基因表达在食管癌发生过程中的变化及作用.方法:采用SP免疫组织化学方法检测50例原发性食管鳞状上皮癌,19例单纯增生,18例非典型增生和41例正常组织中PTEN基因的表达,结合临床病理资料进行分析.结果:癌组织中PTEN的表达与正常组织相比差异极显著(P<0.001),与单纯增生和非典型增生组织之间差异显著(P<0.05).结论:在食管癌的发生过程中,PTEN基因起一定的作用.     

降低聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活性对外源癌基因诱导的NIH…

用ＰＡＲＰ酶抑制剂苯甲酰胺（ＢＡ）处理经ｃ－Ｈａ－Ｔ２４－ｒａｓ活化癌基因转染的ＮＩＨ３Ｔ３细胞得到转化细胞系，结果表明，经苯甲酰胺处理的细胞系，其细胞凝集，血清依赖性，形态特征等均发生了改变呈出现正常细胞的特征，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交结果表明，已整合到细胞基因组中的外源Ｔ２４－ｒａｓ基因发生了丢失。     

散发食管癌组织3,9号染色体部分位点杂合…

采用１０对来自３，９号染色体不同位点的引物，以微卫星ＤＮＡ长度多态性－ＰＵＣＲ－银染法检测３６对散发癌标本该位点处的杂合性失和微卫星ＤＮＡ不稳定。     

Genomic and molecular characterization of esophageal squamous cell carcinoma

Supported by the National Natural Science Foundation of China （Grant No. 81330052） and National High-Tech Rg.D Program of China （Grant Nos. 2012AA02A503 and 2012AAO2A209）, Prof. Wang Mingrong＇s group at the Cancer Institute/Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences published their recenl study, entitled ＂Genomic and molecular characterization of esophageal squamous cell carcinoma＂ in Nature Genetics （ 2014, 46（5）. 467 473）.     

抗血管生成疗法及糖类血管生成抑制剂研究进展

长期以来。肿瘤生物学研究主要集中在肿瘤细胞生长的异常调控上，包括癌基因、抑癌基因等。传统的化学药物治疗方法也主要针对异常增殖的肿瘤细胞。1971年，Folkman教授首先提出了肿瘤生长和转移是血管依赖性的．阻断血管生成是抑制肿瘤生长的有效策略，由此产生了抗血管生成治疗肿瘤的设想。近些年来，随着对胂瘤血管生成机制以及对新生血管与肿瘤发展、转移关系认识的逐步深化．胂瘤新生血管已成为一个新的抗癌药物作用靶点。目前，针对肿瘤血管形成机制所设计的抗血管生成策略．已成为肿瘤治疗的研究热点。     

TPA增强gsp癌基因阳性人垂体生长激素腺瘤GHRP促生长？…

目的：探讨细胞内ＰＫＣ信号传导系统在人垂体生长激素腺癌ＧＨ分泌中的作用。方法：采用ＰＣＲ和直接序列分析法评价１０例肢端肥大症患肿瘤组织的ｇｓｐ癌基因的表达。肿瘤组织取自手术切除标本，作细胞培养，进行体外生长激素释放激素（ＧＨＲＨ）和蛋白激酶Ｃ激活剂ＴＰＡ对ＧＨ释放效应研究。结果：１０例病人中有３例（３０％）为ｇｓｐ癌基因是阳性，ＧＨＲＨ对ＧＨ刺激效应在本组中有２例表现出有这意义，ｇｓｐ阴性组７例     

si—DNMT1对肝门部胆管癌细胞抑癌基因甲基化的作用

目的研究RNA干扰对肝门部胆管癌细胞株QRC939抑癌基因甲基化的影响，初步探谤其在胆管癌治疗中的价值。方法构建靶向hDNMT1的发夹式siRNA表达载体；运用脂质体介导法将其转染人胆管癌细胞QBC939；RT-PCR法检测不同时间点hDNMT1、CDH1、p15的表达水平；MSP方法检测转染前后抑癌基因CDH1、p15的甲基纯状态；MTT检测各组细胞的增殖能力。结果1）hDNMT1的基因沉默恢复了抑癌基因CDH1、p15的表达水平；2）CDH1、p15的表达沉默是由启动子高甲基亿导致的；3）转染靶向hDNMT1的发夹式siRNA表达载体能有效地抑制QBC939的增殖能力。结论靶向hDNMT1的发夹式siRNA表达载体能有效、持续、稳定发挥对hDNMT1的基因沉默作用，恢复抑癌基因CDH1、p15的表达水平，从而抑制QBC939肿瘤细胞增殖。