厦门大学最新研究可能为癌症治疗提供新思路

近日,厦门大学生命科学学院院长林圣彩教授课题组的一项研究表明,存在于细胞内的一种名为Axin的蛋白分子可以通过控制一种名为p531的抑癌基因的活性来决定细胞“命运”。这就意味着,含有过度受损基因组的细胞可以通过二者特定的相互作用促使其“死亡”,从而避免个体发生癌变。这一研究成果刊登在8月23日出版的《自然－细胞生物学》上。     

p53、Rb、p16抑癌基因在胃粘膜上皮异型增生病变中表达的意义

目的：研究p53、Rb和P16 3个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系。方法：收集胃手术及胃镜活检标本共60例,镜下观察胃粘膜并选取不增生病灶、35例胃腺癌和32例正常胃粘膜中的表达情况。应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术（PCR-SSCP）对35例胃腺癌进行p16基因点突变检测。结果：p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶的分别为7.5%、35.1%、59.1%,胃癌组为68.6%,正常对照组中无表达。Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为80.0%、89.3%、81.8%,胃癌组为57.1%,正常对照组为90.6%。p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达,3组间阳性率比较无显著性差异。p16基因PCR-SSCP分析示只有1例低分化腺癌出现异常单链泳动带。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。高-中分化、低分化、未分化胃癌组p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。结论：突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始,随着异型增生程度的加重逐渐增加,重度病变中p53表达率与胃癌组相似,提示p53基因突变是胃癌发生过程中的早期事件。Rb蛋白在癌变组中缺失率较异型增生显著,可能是胃癌发生过程中的较晚事件。推测在p53基因突变的基础上加以Rb蛋白的缺失最终导致胃粘膜上皮癌变。p16蛋白的表达在胃癌发生过程的3个阶段病变中无显著的变化,可能不起要作用。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生间、癌旁或良性病变旁的异型增生间,不同分化程度的胃腺癌组间这3种抑癌基因蛋白表达状态基本相同。     

DNA甲基化在肿瘤形成中的作用（综述）

DNA甲基化改变是肿瘤细胞中常见的现象,DNA甲基化与肿瘤的发生有密切关系。从以下几方面对此做一综述。（1）简介哺乳动物细胞的DNA甲基化;（2）DNA甲基化与肿瘤基因突变;（3）肿瘤DNA甲基化的基因外作用,其中包括：原癌基因的低甲基化和抑癌基因的高甲基化。     

结、直肠癌患者抑癌基因的甲基化检测

目的：评价特异性甲基化PCR（MSP）分析法检测抑癌基因高甲基化对结、直肠癌的诊疗价值。方法：应用MSP法检测36例结、直肠癌患者血清、术中癌旁组织及癌组织中的抑癌基因hMIM1、p15、p16甲基化的发生率。另选择36例健康体检者血清样品作正常对照。结果：36例结、直肠癌患者术前血清及术中癌组织的hMIM1、p15、p16甲基化发生率为59％-97％,癌旁组织略低;术后1周血清中hMIM1、p15、p16与术前比较明显下降（P〈0．01）,而正常对照组抑癌基因甲基化发生率均为0。结论：MSP法的建立,直接检测结、直肠癌患者的抑癌基因的高甲基化状态,有助于临床判断和动态观察治疗的效果。     

胆囊癌组织中P21、P53、BCL—2癌基因蛋白的表达及PCNA半定量分析

采用免疫组织化学 Ａ Ｂ Ｃ 法,测定了４０ 例胆囊癌和８ 例胆囊腺瘤性息肉组织中 Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 、 Ｂ Ｃ Ｌ－ ２ 癌基因蛋白的表达情况及增殖细胞核抗原的表达强度．结果显示： Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 、 Ｂ Ｃ Ｌ－２ 蛋白阳性表达率在胆囊癌组织中分别为５２ ．５ ％ 、５２ ．５ ％ 和７０ ％ ．在胆囊腺瘤性息肉中分别为０ ％ 、０ ％ 和１００ ％ ．提示：检测 Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 、 Ｂ Ｃ Ｌ－ ２ 蛋白表达情况对胆囊癌与胆囊腺瘤性息肉的鉴别诊断有一定意义; Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 蛋白表达可能是胆囊癌预后不良的重要指标     

国际新闻

美实现不同类型细胞间转化；火山爆发可能是恐龙灭绝的主因；暗能量扼住星系团的“喉咙”（图）；DNA核小体结构影响生物进化；美确定一种新抑癌基因；日发现一种免疫分子能杀灭癌细胞     

信号转导与细胞癌变

细胞内存在两类调节细胞生长的基因-生长促进基因（即原癌基因或细胞癌基因）和生长抑制基因（抗癌基因和诱导终端分化基因），这些基因编码生长因子（或其受体）、蛋白激酶、某些酶类、鸟苷酸结合蛋白（G蛋白）、转录调节因子以及其他在信号转导中起重要作用的蛋白组分，这些基因的突变或表达异常导致其编码蛋白（癌蛋白、抗癌蛋白）数量或功能异常，引起细胞生长调控紊乱，无限生长、增殖，最终导致细胞癌变，因此，研究认号转导机制对于阐明细胞癌变的化学本质具有重要意义。     

DNA芯片:计算机学与生物学交叉的产物

洁净的超净室里，一群技术员正在成批地装配芯片，他们所用的厂房和机器设备与“硅谷”的没有什么差别，只是他们生产的芯片不是用硅片制成的，而是用DNA材料制作的。此外，这些芯片不是用来计算，而是用来解读生命有机体在长期进化中累积下来的浩翰的基因信息，生物学和计算机学结合的产物是讪如烟批公司设计建造的。该公司第一批DNA芯片正在经受药物公司和生物学专家的检验。初期的芯片可以测定基因表达程度以及某些基因有否致癌突变，表明芯片在检测受检人有否存在潜在性恶性病变的可能性方面具有价值非凡的作用。而新版本的芯片功能…     

癌基因和抑癌基因在肺癌中的研究进展

肿瘤发生是一个多步骤多阶段的过程。外源性致癌物诱导机体某些易感细胞的遗传物质，使之发生变化，进而获得一种具有选择生长优势和克隆扩增的异常增殖细胞即肿瘤细胞。其关键因素在于细胞染色体上原癌基因激活（和）肿瘤抑制基因的失活。本文就近年来与肺癌发生、发展相关的癌基因和抑癌基因研究现状予以综述。1癌基因癌基因亦称显性癌基因，普遍存在于各种生物细胞中。在正常情况下，它的表达受到严格的程序控制，当细胞受到外界致癌因素作用后，原来处于静止状态的癌基因即被激活而发生某种基因突变或其它改变，使基因表达失去控制，使…