高尿酸血症动物模型的建立及应用

为建立高尿酸血症动物模型,以不同剂量腺嘌呤分别饲喂鸡,设别嘌呤醇作为治疗组,监测血尿酸、尿尿酸及肾功能变化,并进行肾组织病理形态学及超微结构观察。结果示中剂量组鸡于实验第三周血尿酸水平升高,且持续稳定升高八周以上,肾超微结构改变不明显。经别嘌呤醇治疗后血到水平降低。中剂量组可作为观察药物治疗作用的高尿酸血症动物模型。     

阻塞性黄疸患者血液高凝状态探讨

通过检测15例OJ患者手术引流前及引流后第2、5、10日血浆中抗凝物质蛋白C(PC) ,凝血因子vW因子 (vWF)及血小板颗粒膜蛋白 (GMP-140)的含量变化。结果表明术前PC水平OJ组较对照组明显降低(P<0.05)。vWF及GMP-140明显增高(P<0.05)。术后vWF及GMP -140随PC的上升而下降并渐恢复到正常。OJ患者血液呈高凝状态 ,与肝损害、内毒素血症有关。及早胆道引流有助于消除高凝状态及相应并发症的发生     

Syntheses of oxysterol receptors‘(LXRs)ligands

The LXRs‘ and agonist,24S,25-epoxycholesterol 1,was synthesized stereoselectively(100%d.e.)in 56% overall yield from methyl hyodeoxycholanate 4 in 9 steps with des mosterol acetate 11 as the key intermediate and the modified Sharpless asymmetric dihydroxylation as the key step.The LXRα subtype selective agonist 5α,6α,24S,25-diepoxycholesterol 2 and the novel LXRs‘ ligand 5β,6β:24S,25-diepoxycholesterol 3 were also synthesized from 1.     

小儿高渗血症血渗水平与临床表现的关系(附125例临床分析)

目的 :探讨小儿高渗血症血渗水平与临床表现的关系。方法 :125例患儿入院时同步抽血检测血渗、电解质 ,对结果进行回顾性分析。结果 :本组125例高渗血症病例中高钠性高渗血症115例 ,占88 89 %。烦渴、眼眶凹陷、少尿、皮肤弹性差等临床表现在血渗≤330mmol/L组与330mmol/L组之间无明显差别。但周围循环不良和四肢强直或抽搐等表现在两组之间存在显著差异(P<0 01)。血渗≤330mmol/L组以轻中度脱水为主(81 65%) ,>330mmol/L组患儿以重度脱水为主(62 5%) ,两组间亦有显著差异(P<0 01)。本组死亡4例 ,其血渗值为341～370mmol/L。结论 :在高渗血症患儿治疗过程中 ,应避免采取任何有可能加重高渗血症的措施 ,以防止医院性高渗性损害。     

肝肾综合征患者血浆TNF-α、NO及内毒素水平变化

目的:探讨肝硬化合并肝肾综合征(HRS)患者血浆一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内毒素的改变.方法:本研究共分3组,即肝硬化合并HRS组33例;肝硬化无HRS组29例;正常对照组30例.应用ELISA双抗体夹心法测定血浆TNF-α,亚硝酸盐还原酶法测定血浆NO,采用鲎试验检测血浆内毒素,并分析血浆内毒素与一氧化氮、肿瘤坏死因子-α的相关性.结果:肝硬化合并HRS组与正常对照组比较血浆NO、TNF-α、内毒素水平差异有非常显著性意义(P＜0.01),与肝硬化无合并HRS组比较差异有显著性意义(P＜0.05),肝硬化无合并HRS组与正常对照组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).肝硬化合并HRS患者血浆内毒素与NO、TNF-α存在正相关,相关系数分别为0.84和0.88,P值均＜0.001.结论:肝肾综合征(HRS)患者体内血浆内毒素、NO、TNF-α均明显升高,并可能参与了肝肾综合征(HRS)产生的重要病理生理改变.     

利用反向遗传学技术获得适应RK13细胞的兔出血症病毒

在前期构建的兔出血症病毒(rabbit hemorrhagic disease virus, RHDV)全长cDNA分子的基础上, 利用SP6 RNA聚合酶系统, 在体外转录合成了病毒RNA. 用转染试剂将病毒RNA导入RK13细胞, 12 h后可见明显致细胞病变(CPE), 用间接免疫荧光方法在RK13细胞中检测到了病毒抗原的产生. 将收获的细胞培养物再次接种RK13细胞, 仍然能产生明显病变. 大量收取细胞培养物, 经差速离心法纯化病毒后, 在电子显微镜下可观察到RHD病毒粒子. 结果表明, 利用反向遗传学技术获得了可适应于RK13培养的RHDV, 为将来研究RHDV的分子致病机理和新型疫苗等提供了有利的工具.     

加味四妙胶囊抗痛风性关节炎实验研究

目的探讨加味四妙胶囊抗痛风性关节炎的作用.方法小鼠腹腔一次性注射氧嗪酸钾混悬液,制备小鼠高尿酸血症模型,检测血尿酸水平;采用尿酸钠诱导的小鼠痛风性关节炎模型,观察加味四妙胶囊对小鼠血尿酸及关节肿胀度的影响.结果与模型组比较,加味四妙胶囊对氧嗪酸钾引起的小鼠血尿酸升高有一定的抑制作用,可显著抑制尿酸钠诱导的小鼠关节肿大.结论加味四妙胶囊在小鼠动物实验中可降低血尿酸水平,对痛风性关节炎有一定的治疗作用.