胰岛素抵抗的分子机制

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。由于长期胰岛素抵抗和高胰岛素血症所引发的一系列密切相关的临床异常如糖耐量低减(impaired duoose tolerance，IGT)或2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、多囊卵巢综合征、高凝血症等统称为胰岛素抵抗综合征，又被称为代谢综合征(metabolic syndrome)。     

实验性兔出血症病理形态学动态观察

本试验应用光镜、电镜技术,对人工感染兔出血症病毒(RHDV)的成年兔、30～40日龄幼兔以及自然感染死亡病例的各种组织器官进行了病理形态学动态观察。结果表明,成年兔对本病毒易感,表现出与自然病例相似的典型变化,而30～40日龄幼兔则易感性低,缺乏特征病变。在患兔的肝细胞中观察到病毒粒子呈散在或聚集成包涵体样存在于核内及胞浆中,佐证本病毒为DNA病毒。     

银川地区尿酸转运相关基因多态性与高尿酸血症相关性研究

目的 分析银川地区居民尿酸水平的影响因素,探讨溶质载体家族30成员3(SLC30A3)基因多态性与高尿酸血症发生的关系.方法 选取高尿酸血症患者614例,同期年龄和性别构成相当的尿酸正常健康体检者600例为对照组.使用Haploview软件筛选SLC30A3基因tagSNP,共得到2个SNP位点(rs13267319,rs24628779),分析SLC30A3基因多态性与银川地区居民高尿酸血症的关系.结果 银川地区居民中男性受试者尿酸水平与BMI值、腰围、收缩压、GLU呈正相关,与HDL-C呈负相关;女性受试者尿酸水平与腰围、GLU、TC、TG呈正相关,与HDL-C呈负相关.多因素Logistic回归分析显示:BMI值、收缩压、舒张压、TG、LDL-C、Cre是高尿酸血症的独立危险因素,HDL-C是高尿酸血症的保护因素.SLC30A3基因rs13267319位点在高尿酸血症组AG型和AA型比例均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与GG型相比,AG型和AA型患高尿酸血症的危险性均明显降低;等位基因A相对于G对高尿酸血症有保护作用.SLC30A3基因rs24628779位点在高尿酸血症组CT型和TT型比例均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与CC型相比,CT型和TT型患高尿酸血症的危险性均明显增高.等位基因C相对于T对高尿酸血症有促进作用.结论 SLC30A3基因rs13267319,rs24628779位点与银川地区居民高尿酸血症的发病机制存在明显关联.     

核因子-kB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达的研究

研究核因子NF-κB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达的变化,探讨NF-κB在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。将20只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型,测量大鼠右心室Rright Ventricle(RV)和左心室+室间隔Left ventricle+septum(LV+S)重量,以RV/(LV+S)代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比Wall thickness/external diameter(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比Wall area/total vascular area(WA%)反映其肺血管重建情况。对大鼠肺组织切片采用免疫组化法观察2组大鼠肺组织NF-κB表达的变化。结果表明:1)低氧组大鼠RV/(LV+S)为(33.11±0.95)%、WT%为(22.36±2.99)%、WA%为(69.14±5.38)%,正常对照组RV/(LV+S)为(24.48±0.56)%、WT%为(13.30±2.77)%、WA%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有显著性(P均<0.01)。2)低氧组细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,与正常组(12.23±1.08)%比较,差异有显著性(P<0.01)。NF-κB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达增加,可能为低氧性肺动脉高压作用机制之一。     

高蔗糖膳食诱发大鼠胰岛素抵抗的研究

用高蔗糖饲料喂养雄性ＳＤ大鼠,诱发高胰岛素血症及胰岛素抵抗。实验发现第２周时高糖组血糖明显低于对照组,４周的与对照组相比无明显区别。     

老年高血压与胰岛素抵抗的关系

目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年高血压之间的关系.方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2 h血糖、胰岛素、C肽、血脂、体质量指数和胰岛素敏感指数进行对照分析.结果空腹胰岛素高血压组为(14.2±6.0)IU/L,对照组为(7.4±5.7)IU/L(P<0.001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数差异显著(P<0.001),血清甘油三脂明显增高和载脂蛋白A1(apoA1)明显下降(P<0.005),肥胖者占74%.结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常.