在β-环糊精存在下催化动力学光度法测定铬(VI)

在β-环糊精存在下,根据铬催化溴酸钾氧化罗丹明B的褪色反应,建立了测定痕量铬的新方法.实验结果表明:方法的最大吸收波长为575 nm,铬量在0.007～0.27 mg/L范围内符合比尔定律,表观摩尔吸光系数为1.95×105L.mol-1.cm-1.用于钢样中铬含量的测定,结果与认定值吻合.     

分光光度法测定工业废水中的汞

在β-环糊精和聚乙烯醇存在下,在盐酸介质中基于汞-硫氰酸盐-罗丹明B的显色反应,采用分光光度法测定汞.配合物的最大吸收波长为580 nm,表观摩尔吸光系数为4.97×105L.mol-1.cm-1,汞含量在0.03～0.4 mg/L范围内服从比尔定律,线性回归方程:A=0.092ρ+0.007 1,相关系数r=0.998 4.此方法已用于工业废水中微量汞的测定,结果令人满意.     

α-synuclein蛋白与A-β肽和β-synuclein蛋白相互作用位点的预测

α-synuclein蛋白的异常聚集是引起帕金森病的重要因素.实验研究发现,α-synuclein蛋白能与多个蛋白相互作用.在相互作用的蛋白质中,有的可以促进α-synuclein的异常聚集,如A-β肽;有的可以抑制α-synuclein的异常聚集,如β-synuclein蛋白,但促进或抑制α-synuclein异常聚集的机理并不明确.利用SYBYL和AUTODOK软件模拟α-synuclein蛋白与A-β肽和β-synuclein的相互作用,找到其相互作用位点,为进一步研究α-synuclein蛋白的异常聚集提供理论依据.     

β-环糊精衍生物流动相添加剂应用于HPCE中分离布洛芬

以双-[-6-氧-（-2-间羧基苯磺酰基-丁二酸-1,4-单酯-4-）-]-β-环糊精（β-CD-B2）为手性添加剂在高效毛细管电泳（HPCE）中分离布洛芬,考察了缓冲溶液硼砂的浓度、pH值,手性添加剂β-CD-B2的浓度,分离电压对布洛芬手性异构体分离的影响.结果8min内实现了对映体的基线分离,最佳分离条件下分离度Rs为4.26.布洛芬对映体分离的前峰线性范围为0.0538～0.942g/L,后峰线性范围为0.178～0.942g/L.在分离布洛芬的最佳条件下,可同时分离布比卡因和布洛芬2种手性药物的混合溶液.     

2-O-(庚氧基-2-羟丙基)-β-环糊精的制备及其包埋性能

为了改善β–环糊精的包埋效果和保护能力,以正庚基缩水甘油醚和β–环糊精为原料,在1.5%的氢氧化钠碱性介质中反应,合成单取代烷基缩水甘油醚β–环糊精,并用FTIR、1H NMR、TGA进行了结构表征.分别用β–环糊精和2–O–(庚氧基–2–羟丙基)–β–环糊精对辣椒红色素进行包埋,结果表明:2–O–(庚氧基–2–羟丙基)–β–环糊精的包埋率比β–环糊精的多1倍,保护能力也得到有效提高.     

运动对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌内质网应激及胶原含量的影响

目的：观察运动对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响及平滑肌细胞内质网应激（ERS）的调节作用,探讨运动对ERS与血管重构关系的作用.方法：80只自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续16周的运动.每隔4周监测血压.分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR（每次每组6只）,取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数（CVF）,免疫组化法测定SHR胸主动脉管壁转化生长因子β1（TGFβ1）、主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达.结果：（1）实验第12、16周,对照组SHR主动脉CVF均较运动组高（P〈0.05）.（2）实验第4、8、12周时运动组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组低（P〈0.05）.（3）SHR运动组大鼠主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达较SHR对照组明显减弱.结论：运动可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活,也可使SHR胸主动脉胶原含量的增龄性变化减缓,而局部TGFβ1含量降低可能是导致其胶原含量减少的重要机制之一.     

黑曲霉的紫外诱变及酸性蛋白酶缺陷株的选育

以黑曲霉3.2130为出发菌株,经紫外线诱变处理,采用平板培养筛选,获得一酸性蛋白酶缺陷的菌株L4。通过对紫外照射时间、照射距离、孢子悬液稀释倍数的影响分析,得出最佳诱变条件,即照射时间180 s,照射距离30 cm,孢子液中孢子数量约为109个/L。该株的酸性蛋白酶活性为原始菌株的3.7%,而其β-葡萄糖苷酶活性基本不变,可作为外源基因高效分泌表达的宿主菌。     

磺丁基醚-β-环糊精对吲哚美辛的包合作用研究

分别采用饱和水溶液法、研磨法以及冷冻干燥法制备吲哚美辛环糊精包合物,采用差示扫描量热法验证包合物的形成,用紫外分光光度法测量包合物中吲哚美辛药物的含量,计算包合率。结果表明,用研磨法制备的包合物包合率最高,高达61.0%,差示扫描量热图谱说明磺丁基醚-β-环糊精与吲哚美辛形成了包合物。采用研磨法制备磺丁基醚-β-环糊精包合物时能给予较高的能量,可以克服磺丁基醚-β-环糊精分子的空间位阻,使药物分子更容易进入主体分子空腔内,得到较高的包合率。     

立构共聚聚乳酸/纳米β-磷酸三钙复合材料制备可吸收双层椎间融合器及其降解性能

利用纳米β-磷酸三钙/聚乳酸(β-TCP/PLA92)复合材料制备内外双层结构的颈椎椎间融合器.考察了β-TCP重量百分数为10%,30%和60%的外支架复合材料在磷酸盐缓冲溶液中的降解行为、机械性能和热力学性质.结果表明,体外降解30周,降解液的pH>6.9,材料失重率<1.1%,外观形态完好;PLA分子量下降50%以上,复合材料机械性能明显下降,但10%和60%TCP的复合材料抗压强度均大于50 MPa,满足椎间融合器的临床应用要求.10%TCP的复合材料降解过程中,PLA发生了明显的结晶,而其余材料则不明显,说明β-TCP的存在不利于PLA结晶.乳液相分离/粒子沥滤法制得了大孔235～435μm和小孔1～10μm并存的复合孔结构的内层支架.为新型生物可降解颈椎融合器的研制提供了依据.     

βCaMKII过量表达损害小鼠海马齿状回区长时程抑制

采用海马齿状回（dentate gyrus, DG）区域特异性过量表达βCaMKII的蛋白修饰转基因小鼠,通过离体电生理技术,研究了βCaMKII高表达对该区域突触可塑性的影响.与对照组相比,转基因小鼠海马齿状回双脉冲抑制反应（paired-pulse depression, PPD）和颗粒细胞的电压—电流曲线（voltage-current curve）没有发生变化,而该区域的长时程抑制（long-term depression, LTD）明显被减弱.实验结果提示,βCaMKII的过量表达不影响小鼠海马齿状回区的突触前递质释放能力和颗粒细胞的被动属性,但损害其长时程抑制.这为进一步研究βCaMKII在学习记忆和突触可塑性中的作用提供了电生理学依据.