非均匀噪声分布心电信号的奇异值小波消噪法

针对一般消噪法对噪声非均匀分布心电信号消噪存在的不足,提出基于奇异值分解和小波阈值消噪相结合的消噪方法.该方法利用矩阵的奇异值分解将噪声非均匀分布的心电信号正交分解为噪声分布相对均匀的分量,在正交子空间中对每个分量进行小波阈值消噪,重构消噪后分量,得到消噪后的心电信号.研究结果表明:本方法有效地克服了因噪声分布不均匀而造成的小波阈值选择矛盾的缺点,有效地消除了大噪声区域的噪声,又完好保存小噪声区域的心电特征信息,且消噪后的信号与无噪信号之间的欧氏距离最小.     

磁通耦合神经元模型的稳定性及Hopf分岔分析

通过磁通耦合的方法将两个磁通神经元耦合, 建立耦合神经元模型. 首先, 利用Routh Hurwitz判据分析平衡点的稳定性, 并计算该模型的唯一平衡点; 其次, 由Hopf分岔定理得到分岔解析解, 并研究模型的分岔方向及分岔周期解的稳定性; 最后, 通过数值仿真模拟模型的动力学行为. 结果表明, 在一定参数范围内, 随着耦合强度的增加, 模型产生亚临界Hopf分岔, 同时出现倒倍周期、 加周期分岔现象和较多的周期窗口, 且增加外界刺激电流可诱导尖峰放电.     

水蛭AP神经元突触部位分辨的电导调控机制

用神经节－体壁标本，揭示ＡＰ神经元对邻节机构感受神经元传入信号也具有部位分辨机能。     

声负载增加导致老年鼠下丘神经元潜伏期波动性加强

基于我们先前的研究,主要探讨了小鼠下丘神经元声反应伏期的年龄相关性改变.自由声场条件下,声刺激为特征频率的短纯音(40 ms),呈现率为0.5～20 Hz共8种.结果显示,幼年鼠和成年鼠中,潜伏期随呈现率升高而单调递增的神经元分别点62.8%(22/35)和66.7%(22/23),而老年鼠中只占33.3%(11/33),但非单调比则达66.7%(22/23).我们的初步结果提示,老年性听力低下可能与大声负载条件下听中枢神经元的时相表征稳定性下降有关.     

量子BP神经元及其在含噪字母识别中的应用研究

量子神经计算是传统神经计算与量子计算相结合的产物,它将成为新的信息处理技术之一.文中以相移门和受控非门作为基本的计算单元,借助复数BP学习算法,构造出量子神经元模型,通过数值计算给出了该量子神经元的收敛特性曲线.在此模型基础上,构造出一个三层量子神经网络,应用于含噪字母识别.数值计算结果表明,量子神经网络在噪声均方差小于0.35之前能完全地对含噪英文字母进行识别,容错能力比传统神经网络有明显增强.     

一种基于单个神经元的摄像机标定自适应算法

传统的标定算法利用标准的参照物与图像点的对应约束关系来求取摄像机参数,其中非线性优化方法标定精度较高,但计算繁琐.为此提出一种基于单个自适应神经元的摄像机传统标定算法,应用一种结构简单、抗干扰能力很强的单个神经元自适应算法代替通常的非线性优化算法进行摄像机标定.实验结果表明该算法无需计算雅可比矩阵,且精度较高,简单可行.     

反演单神经元PID复合控制在伺服系统中的应用

针对火箭炮位置控制中存在的转动惯量和负载力矩变化大、冲击力矩强等特点,提出了一种反演单神经元比例-积分-微分(PID)复合控制方法。单神经元PID控制可对传统PID控制器的比例、积分、微分系数进行在线调整,实现了系统的自适应控制。反演算法可使较大的系统误差快速收敛到设定值以内,提高了系统的自适应能力。仿真及实验结果表明,该文复合控制方法具有更好的稳定性和动态跟踪精度。     

神经元放电模型:从微分方程到非线性映象

目的概括和总结现有的神经元模型,并对典型的连续模型和离散模型的放电特征及其动力学机制进行分析比较。方法构建含有一个快变量和一个慢变量的二维映象,用一个简单的映象模型来替代复杂的微分方程形式能使模型简化。结果调节映象中的参数能观察到与实际相符的各种不同的放电模式,通过映象的耦合也能观察到同步现象。结论简单的映象模型能替代原来的微分方程形式模拟神经元放电。     

基于Terminal滑模的Hindmarsh Rose神经元放电同步控制

基于Terminal滑模控制方法, 实现了单向耦合HindmarshRose神经元之间的同步控制. 仿真结果表明, 该控制策略不但可完成神经元内部参数变化而导致不同放电状态的同步控制, 还可完成由于外部干扰导致不同放电状态的同步控制, 并证明了该控制策略的有效性.     

复方三芪提取物对NMDA致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的:研究复方三芪提取物对由N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠视网膜损伤模型的保护作用.方法:20只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、复方三芪提取物低、中、高剂量组.模型组和给药组大鼠于右眼玻璃体内注射2μL 40 nmol.L-1NMDA,制备视网膜神经元损伤模型.给药组在NMDA注射前7 d起给予复方三芪提取物灌胃(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.);正常对照组和模型组则给予等剂量的生理盐水灌胃.注射NMDA 7 d后静脉取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,取眼球组织,切片HE染色,观察视网膜厚度,并对视网膜视神经节细胞层(RGCL)神经元进行计数.结果:模型组大鼠RGCL神经元个数为正常组大鼠的51±6%.同模型组相比,复方三芪提取物(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.)能剂量依赖性地增加RGCL神经元个数(P<0.05),依次为正常组的69±6%,89±7%,103±7%.复方三芪提取物(7.805 g.kg-1.B.W.)显著提高大鼠血清SOD活性并降低MDA含量(P<0.001).结论:复方三芪提取物能抑制NMDA诱导的视网膜脂质过氧化,并能阻止大鼠视网膜神经元进行性丢失,对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜有修复作用.提示复方三芪提取物可能具有促进神经元的再生作用.