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291.
目的利用核磁共振弥散加权成像(DWI)联合核磁共振波谱分析(1H-MRS)及核磁共振磁敏感成像(SWI)研究HIE的MRI,探讨临床分度及预后关系。方法搜集28例经临床证实的新生儿HIE患者,行常规MRI、DWI、1H-MRS、SWI图,单体素PRESS(TE144ms)序列囊壁或囊内1H-MRS成像,测量N-乙酰天冬氨酸NAA、胆碱Cho、肌酸Cr、乳酸Lac、脂质Lip峰高,计算出Cho/Cr,Cho/NAA,NAA/Cr,并与随访结果进行比较。结果 (1)8例皮层及皮层下沿脑回迂曲点状条状高信号及或幕上幕下蛛网膜下腔少量出血;3例额叶深部白质两侧对称性点状高信号及或沿脑室壁条状高信号半局限性脑水肿;2例表现为基底节区,丘脑高信号伴内囊后肢地信号;1例脑室出血半病侧脑室扩大,皮层下囊状坏死,弥漫性脑水肿。(2)28例患者初次检查,DWI全部表现为对称性异常高信号;22例病变位于颞叶、额叶、顶叶;8例累及两侧基底节区。(3)5例NAA峰显著降低;8例Lac峰明显增高;GLx-a峰明显增高。(4)3例室管膜下斑点状低信号;6例脑室内条状低信号;1例皮层下点状低信号;5例侧脑室旁斑点状低信号。(5)随访2周,25例全部病变显示低信号,6个月和15个月持续性低信号。结论利用磁共振多模态技术能够判断超急性期,急性期的HIE,早期发现中重度HIE,指导临床判断预后。 相似文献
292.
293.
目的 从细胞分子水平研究电压门控型钾通道亚型Kv1.5、Kv2.1在15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetretraenoic acid,15-KETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用.方法 通过酶法分离、培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs),使用RT-PCR和Western blot技术观察15-KETE对大鼠PASMCs上Kv1.5、Kv2.1通道表达的影响.结果 (1)15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv1.5通道mRNA及蛋白质的表达;(2) 15-KETE下调大鼠PASMCs膜上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达.结论 Kv1.5、Kv2.1通道参与由15-KETE引起的缺氧肺动脉收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV). 相似文献
294.
以粉煤灰陶粒为粗集料,研制出新型生态陶粒混凝土填料,采用间歇曝气方式,构建了交替好氧缺氧生态陶粒混凝土生物膜反应器(Ecological Ceramsite Concrete Biofilm Reactors,简称ECCBR).以实际城市污水为进水,在水温为25 ~ 30℃、进水pH为7.0~7.5、DO浓度为2.5~3.0 mg· L-1、进水COD浓度为106~ 205 mg·L-1、进水氨氮浓度为12.4~22.9 mg·L-1、进水总氮浓度为19.5~30.6 mg·L-1的条件下,对反应器处理城市污水脱氮性能进行了评价.结果表明,试验条件下COD、氨氮和总氮去除率分别为78.6% ~91.8%、83.4% ~93.6%和63.4% ~ 73.8%,污染物去除主要集中在反应器的前中部;SOUR、生物膜干质量和生物膜厚度呈现沿廊道递减的规律,平均每块填料下降比率分别为0.81%、1.3%和1.05%,单位质量填料的微生物活性则沿廊道上升,末端较前端增加了51.5%,表明反应器具备良好的抗冲击负荷能力. 相似文献
295.
将表达野生型HIF-1α(fl HIF-1α)和抑制性HIF-1α(dn HIF-1α)的重组质粒pcDNA3.1-fl HIF-1α和pcDNA3.1dn HIF-1α转染入SiHa细胞中表达,采用免疫细胞化学法和Western blot检测重组质粒转染SiHa细胞后其HIF-1α与CXCR4表达水平的变化;划痕试验测定细胞迁移情况,同时与pcDNA3.1组和未转染组进行比较.结果重组质粒pcDNA3.1fl HIF-1α和pcDNA3.1dn HIF-1α转染SiHa细胞后,pcDNA3.1-fl HIF-1α转染组(fl组)HIF-1α蛋白表达水平与其他三组比显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),而pcDNA3.1dn HIF-1α转染组(dn组)与pcDNA3.1组和未转染组相比无统计学差异(P>0.05).但fl组和dn组其CXCR4蛋白水平的表达与pcDNA3.1组和未转染组相比均有较明显的差异(P<0.05).fl组迁移能力略高于对照组(P>0.05),dn组迁移能力明显低于对照组(P<0.05).HIF-1α能提高CXCR4蛋白的表达,从而加快SiHa细胞的迁移;而dn HIF-1α的作用正好相反. 相似文献
296.
目的:观察银杏达莫注射液对冠心病心绞疼的治疗作用。方法:心绞疼患者100例,随机分成两组,治疗组用银杏达莫治疗,20ml每日一次,对照组应用常规冠状动脉扩张治疗,疗效判定标准参照(冠心病心绞疼疗效评定标准)。结果:治疗组60例中,总有效率90%,对照组40例中,总有效率为70.2%。结论:两组对比,银杏达莫注射液对治疗冠心病心绞疼有显著的疗效,优于对照组。 相似文献
297.
转录调节因子DEC1的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
DEC1(Differentiated embryo-chondrocyte expressed gene1)是一个碱性螺旋一环一螺旋(bHLH)结构的转录因子,在软骨形成、神经发生、免疫应答、分子钟的调控、细胞分化、肿瘤的发生中起着重要的作用。DEC1还是一个缺氧调节基因,与肿瘤细胞在缺氧环境下存活密切相关,可调控肿瘤细胞生长、凋亡相关因子如缺氧诱导因子1α、转化生长因子-β、信号转导和转录激活因子、P53等的表达。DEC1还可通过调节同一家族的分子如DEC2的表达来调节细胞的功能。本文就其研究进展加以概述。 相似文献
298.
新生儿缺氧缺血性脑病(简称HIE)不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后致残的主要原因.单纯对症、支持治疗不能从根本上改善患儿的脑损害及远期预后,随着临床药理和对HIE的研究,治疗方法有了不同的认识与改进,就近年来对本病治疗的进展作一综述性介绍. 相似文献
299.
缺氧性肺动脉高压大鼠的降钙素基因相关肽含量和分布 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究降钙素基因相关肽( C G R P) 对缺氧性肺动脉高压( H P H) 的影响。方法:应用常压缺氧方法建立大鼠肺动脉高压动物模型;采用酶联免疫测定法测定大鼠血浆降钙素基因相关肽的含量;用免疫组织化学染色法观察肺组织中 C G R P 的分布。结果:缺氧组大鼠血浆 C G R P 含量较正常对照组有明显下降( P< 001) ,且血浆 C G R P 水平与肺动脉平均压( m P A P) 呈负相关( P<005) ;正常大鼠肺组织有极少量 C G R P 样免疫物质,缺氧组大鼠肺组织有大量 C G R P 样免疫物质。结论:缺氧时血浆 C G R P 含量减少可能是其释放减少所致, C G R P 在缺氧继发肺动脉高血压中起重要的肺循环调节作用。 相似文献
300.
为从细胞水平建立大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧模型,观察了盐酸戊乙奎醚对心肌微血管内皮细胞的H/R损伤的保护作用.实验采用酶消化法进行细胞的原代培养,1∶ 2传代.采用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定.培养的细胞随机分为4组;①对照组,常氧环境下培养,不给予任何处理;② H/R组,改培养液为D-Hank,s液,于37℃、5%CO2、95%N2 密闭缺氧鑵内培养2 h后,弃D-Hank,s液,改为完全培养液,放入常氧培养箱中继续培养4 h;③ PHC预处理组,在细胞缺氧2 h前给予PHC(终浓度为0.1 μm·L-1)预处理,④ H/R +PHC组,在细胞H/R后,给予PHC(终浓度为0.1 μm·L-1)孵育2 h.MTT自动比色法测细胞活力,流式细胞法检测细胞凋亡.结果是:① 成功培养大鼠心肌微血管内皮细胞,用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定为微血管内皮细胞.② 成功制备出微血管内皮细胞的H/R模型将试验细胞培养液改为D-Hank,s 液,置于37℃、5%CO2、92%N2 密闭缺氧罐中环缺氧2 h,后改为完全培养液放入常氧培养箱中继续培养4 h,可制备出微血管内皮细胞的I/R模型.③ H/R组细胞死亡率和凋亡率与对照组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),PHC+H/R组的细胞死亡率和凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05),H/R+PHC组与对照组相比,虽然细胞的死亡率和凋亡率有所下降,但差异没有统计学意义(P>0.05).结论是:PHC预处理对大鼠微血管内皮细胞的H/RI有保护作用. 相似文献