HIF-1α对宫颈癌细胞迁移能力的影响

将表达野生型HIF-1α(fl HIF-1α)和抑制性HIF-1α(dn HIF-1α)的重组质粒pcDNA3.1-fl HIF-1α和pcDNA3.1dn HIF-1α转染入SiHa细胞中表达,采用免疫细胞化学法和Western blot检测重组质粒转染SiHa细胞后其HIF-1α与CXCR4表达水平的变化;划痕试验测定细胞迁移情况,同时与pcDNA3.1组和未转染组进行比较.结果重组质粒pcDNA3.1fl HIF-1α和pcDNA3.1dn HIF-1α转染SiHa细胞后,pcDNA3.1-fl HIF-1α转染组(fl组)HIF-1α蛋白表达水平与其他三组比显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),而pcDNA3.1dn HIF-1α转染组(dn组)与pcDNA3.1组和未转染组相比无统计学差异(P＞0.05).但fl组和dn组其CXCR4蛋白水平的表达与pcDNA3.1组和未转染组相比均有较明显的差异(P＜0.05).fl组迁移能力略高于对照组(P＞0.05),dn组迁移能力明显低于对照组(P＜0.05).HIF-1α能提高CXCR4蛋白的表达,从而加快SiHa细胞的迁移;而dn HIF-1α的作用正好相反.     

银杏达莫注射液治疗冠心病心绞痛60例

目的:观察银杏达莫注射液对冠心病心绞疼的治疗作用。方法:心绞疼患者100例,随机分成两组,治疗组用银杏达莫治疗,20ml每日一次,对照组应用常规冠状动脉扩张治疗,疗效判定标准参照(冠心病心绞疼疗效评定标准)。结果:治疗组60例中,总有效率90%,对照组40例中,总有效率为70.2%。结论:两组对比,银杏达莫注射液对治疗冠心病心绞疼有显著的疗效,优于对照组。     

新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展

新生儿缺氧缺血性脑病(简称HIE)不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后致残的主要原因.单纯对症、支持治疗不能从根本上改善患儿的脑损害及远期预后,随着临床药理和对HIE的研究,治疗方法有了不同的认识与改进,就近年来对本病治疗的进展作一综述性介绍.     

转录调节因子DEC1的研究进展

DEC1（Differentiated embryo-chondrocyte expressed gene1）是一个碱性螺旋一环一螺旋（bHLH）结构的转录因子,在软骨形成、神经发生、免疫应答、分子钟的调控、细胞分化、肿瘤的发生中起着重要的作用。DEC1还是一个缺氧调节基因,与肿瘤细胞在缺氧环境下存活密切相关,可调控肿瘤细胞生长、凋亡相关因子如缺氧诱导因子1α、转化生长因子-β、信号转导和转录激活因子、P53等的表达。DEC1还可通过调节同一家族的分子如DEC2的表达来调节细胞的功能。本文就其研究进展加以概述。     

马鹿茸血口服液对小鼠耐缺氧作用的影响

研究马鹿茸血口服液对小鼠耐缺氧、作用的影响。耐缺氧实验采用常压耐缺氧、亚硝酸钠中毒、急性脑缺血性缺氧三项指标进行评价。与对照组比较马鹿茸血口服液组小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间、急性脑缺血性缺氧张口喘气时间均显著延长（P〈0.05）。马鹿茸血口服液对小鼠耐缺氧能力具有显著增强作用。     

湘西黑色页岩多种形态硫的分离与同位素指示意义

黑色页岩中硫的存在状态较为复杂,包括有机硫,黄铁矿和硫酸盐等不同形式,含硫矿物的结构,各种形态硫的含量和同位素特征与黑色页岩形成环境及成岩变化有密切关系,通过对湘西黑色页岩中各种形态硫的定量分析和同位素测定,讨论了湘西晚震旦世－早寒武世黑色页岩硫的分布和形成条件。     

Ghrelin通过诱导细胞自噬加剧H9c2细胞缺氧复氧损伤

用CoCl₂诱导H9c2细胞缺氧损伤24 h后,再将培养基换成新鲜培养基,以模拟心肌细胞体外缺血-再灌模型,并在此基础上通过ghrelin对细胞自噬的调节来评价ghrelin对心肌细胞缺氧-复氧损伤的调节作用.用流式细胞技术和LDH活性检测细胞凋亡和坏死.WST-1检测细胞活力;DCFH2-DA探针评估细胞内活性氧水平;用Western blotting检测细胞自噬.研究结果表明ghrelin处理的缺氧-复氧损伤细胞活力降低、LDH活性、细胞凋亡、ROS含量及自噬增加,用3MA处理后可明显抑制细胞自噬,并伴随细胞活力的显著升高,因此,ghrelin通过加强细胞自噬加剧了CoCl₂诱导的H9c2细胞缺氧-复氧损伤.     

脂肪组织血管重塑及其与慢性炎症的相互作用

肥胖机体胰岛素抵抗会引起血管并发症已得到认同,但新近关于肥胖机体慢性炎症的研究发现,在出现胰岛素抵抗前脂肪组织脉管系统已发生功能障碍。本研究分析脂肪组织毛细血管发生变化与缺氧的关系和缺氧与慢性炎症的关系,认为肥胖机体脂肪组织毛细血管发生变化,引起脂肪组织缺氧;缺氧诱导慢性炎症,肥胖关联的炎症又引起脂肪组织血管重塑,加剧脂肪组织功能障碍和胰岛素抵抗;提出在肥胖者体内,脂肪组织血管重塑能够调控慢性炎症和全身胰岛素敏感性。