人端粒酶逆转录酶核酶抑制端粒酶活性的实验研究

为有效切割端粒酶逆转录酶mRNA为抑制端粒酶活性,设计合成了针对端粒酶逆转录酶mRNA的核酶基因htert RZ及htert-5'RZ,构建了核酶基因的体外转录和真核表达质粒,将核酶转染至肿瘤细胞中,均能抑制端酶活性,核酶heterRZ稳定转染细胞后,使细胞倍增时间长,但无明显细胞凋亡,因而,二种核酶可望成为有效的端粒酶抑制剂,用于抑制肿瘤生长。     

人端粒酶逆转录酶核酶抑制端粒酶活性的实验研究

目的　为有效地切割端粒酶逆转录酶mRNA以降低端粒酶活性 ,从而使肿瘤细胞生长变慢 ,凋亡增加 .方法　设计并合成了 2个针对端粒酶逆转录酶mRNA的锤头状核酶基因htertRZ及htert 5’RZ ,构建了核酶基因的体外转录和真核表达质粒 ;并将核酶转染致肿瘤细胞中 ,检测其对肿瘤细胞端粒酶活性和生物学性状的影响 .结果　 2种核酶在细胞内均能明显地抑制端粒酶活性 ;核酶htertRZ稳定转染细胞后 ,使细胞生长变慢 ,倍增时间延长 ,但无明显促细胞凋亡作用 .结论　 2种核酶可望成为有效的端粒酶抑制剂 ,在抑制肿瘤生长中发挥作用 .     

mper核酶基因表达载体的构建及动物模型检测

目的　探讨 per基因直接参与阿片类精神依赖性药物的心理和生理成瘾作用机制和寻找一种治疗心理和生理成瘾的基因戒毒新方法 .方法　针对小鼠mper设计锤头状核酶基因序列 ,利用基因重组技术构建mperribozyme的表达载体 ,并直接导入小鼠脑内 .以剂量递增法形成吗啡依赖模型 ,用纳洛酮催促戒断 .结果　重组质粒组小鼠的刻板跳跃 ,湿狗样抖动和打洞次数与空质粒组 ,生理盐水组相比明显减少 ,但并不抑制小鼠的体重下降 .结论　mperribozyme的表达载体能在小鼠脑内产生mperribozyme ,并发挥酶切作用 ,切割mper ,抑制大部分吗啡戒断症状 .意义　导入重组有mperribozymeDNA的质粒于体内阻断mper表达 ,从而达到治疗药物成瘾的方法是一种具有良好应用前景 ,并值得深入研究的戒毒疗法 .     

含有未知参数的中立型神经网络自适应同步

针对同步系统中含有未知参数的情况,讨论了一类驱动一响应系统的自适应同步控制问题,其中驱动系统和响应系统的动态均由一类中立型神经网络描述.利用Barbalat引理和自适应控制方法,设计了一个自适应控制器以及响应系统参数的自适应更新规则,给出了驱动系统和响应系统的动态达到全局同步的判定准则.该文判据以线性矩阵不等式形式给出,可以利用MATLAB-LMI工具箱求解.仿真算例验证了算法的有效性和可行性.     

HIF-1α对宫颈癌细胞迁移能力的影响

将表达野生型HIF-1α(fl HIF-1α)和抑制性HIF-1α(dn HIF-1α)的重组质粒pcDNA3.1-fl HIF-1α和pcDNA3.1dn HIF-1α转染入SiHa细胞中表达,采用免疫细胞化学法和Western blot检测重组质粒转染SiHa细胞后其HIF-1α与CXCR4表达水平的变化;划痕试验测定细胞迁移情况,同时与pcDNA3.1组和未转染组进行比较.结果重组质粒pcDNA3.1fl HIF-1α和pcDNA3.1dn HIF-1α转染SiHa细胞后,pcDNA3.1-fl HIF-1α转染组(fl组)HIF-1α蛋白表达水平与其他三组比显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),而pcDNA3.1dn HIF-1α转染组(dn组)与pcDNA3.1组和未转染组相比无统计学差异(P＞0.05).但fl组和dn组其CXCR4蛋白水平的表达与pcDNA3.1组和未转染组相比均有较明显的差异(P＜0.05).fl组迁移能力略高于对照组(P＞0.05),dn组迁移能力明显低于对照组(P＜0.05).HIF-1α能提高CXCR4蛋白的表达,从而加快SiHa细胞的迁移;而dn HIF-1α的作用正好相反.