大鼠急性局灶性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性的变化及7-NI对其影响的实验研究

目的探讨一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制.方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清和脑组织NO含量和NOS活性的变化及神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑对再灌注期间两者的影响.结果脑缺血45 min再灌注2 h后血清及脑组织中NOS活性及NO含量增加,再灌注8 h达高峰.7-NI能显著抑制再灌注期间血清及脑组织中NOS的活性及NO的含量.结论 NO和nNOS在急性局灶性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用.     

脑缺血再灌注损伤中IL-1β的作用及机制

生理情况下,白细胞介素-1β在脑内表达很低,但脑缺血再灌注后其表达大量增加,其机制与诱导粘附分子合成,激活内皮细胞产生多种活性因子,促进自由基的产生,增加细胞内的Ca2 浓度和促进NO的合成有关.     

氧化应激在脑缺血损伤中的作用机制

脑缺血是一个复杂的损伤级联反应，其中氧化应激损伤起了关键的作用。氧化应激产生的氧化产物不但可以直接攻击大分子物质如脂肪、蛋白、核酸，使之发生过氧化，导致细胞坏死，还可以通过间接介导线粒体途径、DNA修复酶及转录因子等导致细胞凋亡。通过应用抗氧化酶(如超氧化物歧化酶等)，可以有效防止氧化损伤、阻断氧化应激在脑缺血后的信号传导和损伤。本就氧化应激在脑缺血损伤中的作用机制作一综述。     

电针穴位对脑缺血-再灌流大鼠海马和大脑皮层AChE活性的影响

目的:探讨电针穴位对脑缺血-再灌流损伤引起的脑海马及大脑皮层内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响.方法:采用夹闭大鼠双侧颈总动脉(CCAO)造成脑缺血-再灌流损伤模型,以改良Ellman法测定AChE.每日电针双侧"百会"、"风池"、"大钟"及"足三里"穴30min、7和14d,疏-密波频率:2～20Hz,强度2 0A.结果:实验后第7d,大鼠海马及大脑皮层内的AChE活性在缺血-再灌流组明显低于假手术组,而其电针组的AChE活性则基本恢复;第14d,缺血-再灌流及其电针组的大脑皮层AChE活性恢复,海马AChE活性有所恢复.结论:脑缺血-再灌流所致的脑损伤可能与脑内AChE的活性有关;电针能提高大鼠海马及大脑皮层内的AChE活性,从而可能对抗脑缺血-再灌流所致的脑损伤作用.     

IL-6对大鼠脑缺血再灌注后海马及纹状体NOS和Fos表达的影响

目的 :研究IL 6对大鼠脑缺血再灌注 (CIRF)后海马及纹状体的NOS和Fos阳性神经元表达的作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法 (MCAO)对 2 4只Wistar大鼠左侧大脑中动脉构成CIRF模型的基础上分两组 :即单纯CIRF对照组 (n =8) ;经同侧脑室事先注入IL 6的实验组 (n =16)。分别进行NADPH脱氢酶反应显示NOS和免疫组织化学染色显示Fos表达。观察了CIRF后 1、2、4、6小时海马及纹状体处NOS和Fos阳性神经元数量的变化 ,以及IL 6对其变化的影响。结果 :大鼠CIRF后纹状体缺血中心区缺少NOS和Fos的表达 ,而纹状体周围区NOS和Fos阳性神经元明显增加 ;海马各部NOS和Fos阳性神经元均明显增加 ,其中CA1区增加最显著。但预先经侧脑室注射IL 6的实验组中 ,大鼠海马及纹状体NOS和Fos阳性神经元明显低于对照组。IL 6明显抑制了NOS及Fos表达。结论 :提示IL 6可能参与脑缺血性神经元损伤的调控作用     

缺血与正常小鼠脑内钙调素结合蛋白的研究

脑缺血是当今严重威胁人类健康的疾病。为了寻找对其有效的防治手段,目前对缺血机理的研究非常活跃。特别是Ca~(2+)在缺血细胞损伤中的作用最引入关注。用离子敏感的微电极测得缺血过程中胞外Ca~(2+)迅速降低,同时伴有大量神经递质释放。用~(45)Ca~(2+)放射自显影测得     

急性脑缺血实验动物模型制作

脑血管病是中老年人的常见病、多发病,现今已位居人类死亡率最高的三大疾病之首.制作较为可靠的脑缺血实验动物模型对该疾病临床防治的研究有着极其重要的意义.本文总结了山西大同大学脑研究所制作实验动物脑缺血模型的经验,以和同行们交流,同时为基础性研究提供更稳定的模型制作方法.     

非平衡数据处理方法在癫痫发作检测中的应用

非平衡数据集是指数据集中的某类样本数量远大于其他样本的数量。对于此类数据,类分布的不平衡会直接导致很多分类算法的失效。文中基于K-means聚类,Silhouette指标和M-近邻下采样提出一种新的数据平衡方法(K-S-M)。该方法首先用K-means算法对多数类样本进行多次聚类并选取最优聚类个数,然后采用M-近邻下采样对聚类后的数据进行采样,将采样后的点最终构成平衡数据,并对得到的平衡数据进行癫痫性发作的自动检测。实验结果表明,文中所提方法可以很好地处理非平衡数据,减少数据信息损失,同时可以提高非平衡数据分类的有效性。     

JNK信号通路介导CoPP对大鼠脑缺血再灌注损伤中神经元的保护机制

目的：探讨脑缺血再灌注后CoPP对大鼠海马CA1区神经元的保护作用及其分子机制。将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、COPP处理组及溶剂组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK的磷酸化情况。结果：CoPP处理组与缺血再灌注对照组和溶剂组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织JNK磷酸化降低（P〈0．05）。结论：CoPP可能通过抑制脑组织中JNK的磷酸化程度对海马CA1区神经元起保护作用。