论网络教育对传统教育的影响

本主要论述了网络教育的时代性、网络教育的特点和目前存在不足，以及网络教育的未来发展趋势。本最后得出结论认为：网络教育作为一种辅助方式，对传统方式影响很大，但仍不能动摇其主导地位。     

上天入地：思想史的边界与方法

思想史的研究方法与研究对象有十分密切的关系。通常情况下,研究对象多少已经决定了合宜的方法。甚至可以说,合宜的方法内在于对象,至少是内在于主体和对象的关系。思想史的研究有两条边界,一条是向上的通向哲学、形而上精神的世界;另一条是向下深挖的通向社会的、形而下生活的世界。思想史的这两条边界决定了思想史研究的主要方法取向。     

开放式基金投资者赎回行为的模拟

应用停止理论（shopping theory)的概念和方法模拟开放式基金投资的赎回行为发现，投资者的赎回行为可用停时（stopping time)来描述，并给出了完全随机型赎回行为的概率分布和其收益现值和期望。     

抽油井地面示功图的回归分析

运用多元统计分析理论，结合理论研究成果和现场实际经验，对在抽油井现场收集的实测示功图进行了回归分析，给出了一种在正常稀油抽汲工况下预测示功图的方法．计算结果表明，这种方法预测出的几种具有代表性工况的系统效率均在现场实际公认的取值范围内，该方法可应用于抽油机的动力优化设计和分析．     

Z_2对称奇点理论的一点推广

本文推广了Golubitsky和Langford关于Z_2对称奇点理论的工作,从中给出了Z_2余维数的计算公式。     

最大成键能原理及其应用

本文提出了最大成键能原理。由此出发，求出相应的最大成键能分子轨道及成键能，并得到了分子中各原子间的成键能，这些可以很好说明分子的成键和分子吸原子间键强度的性质，与实验事实吻合。同时，还可以得到分子的Ｍｕｌｌｉｋｅｎ＇ｓ布居数，与通常的ＬＣＡＯ－ＭＯ方法一致。     

（NPX2）3（X=F,Cl,Br,I）的几何构型和振动频率的MNDO研究

运用ＭＮＤＯ方法对标题化合物的几何构型和振动频率进行了理论计算，计算出来的结构参数与晶体Ｘ－射线实验数据一致；计算出来的捱劝频率与红外和拉曼光谱基本一致，最后，计算得出目前在实验上尚未报道的（ＮＰＩ２）３的上述两个方面的理论数据。     

双脉冲TEA CO_2激光器电路参数的选择

分析了电路参数及电路结构对双脉冲TEA CO_2激光器输出稳定性的影响,并提出合理选择电路参数与结构的原则。实验结果,证实了分析的正确性。     

高压CMOS管工艺的设计、模拟和验证

模拟和验证了一种低成本的，以标准CMOS工艺为基础，无需对原工艺流程进行改动的高压工艺技术。讨论了低压器件中的各种击穿机理，相应提出了高压器件中所做出的改进，列举了该工艺技术中所用的特殊版图；对此工艺的应用性进行了二维的工艺和器件模拟；将模拟结果与实际测试结果进行了比较，验证了这种高压工艺技术的实用性。     

Mechanism for the learning deficits in a mouse model of neurofibromatosis type 1.

Neurofibromatosis type I (NF1) is one of the most common single-gene disorders that causes learning deficits in humans. Mice carrying a heterozygous null mutation of the Nfl gene (Nfl(+/-) show important features of the learning deficits associated with NF1 (ref. 2). Although neurofibromin has several known properties and functions, including Ras GTPase-activating protein activity, adenylyl cyclase modulation and microtubule binding, it is unclear which of these are essential for learning in mice and humans. Here we show that the learning deficits of Nf1(+/-) mice can be rescued by genetic and pharmacological manipulations that decrease Ras function. We also show that the Nf1(+/-) mice have increased GABA (gamma-amino butyric acid)-mediated inhibition and specific deficits in long-term potentiation, both of which can be reversed by decreasing Ras function. Our results indicate that the learning deficits associated with NF1 may be caused by excessive Ras activity, which leads to impairments in long-term potentiation caused by increased GABA-mediated inhibition. Our findings have implications for the development of treatments for learning deficits associated with NF1.