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观察野西瓜果实乙酸乙酯萃取物(CEE)对阿霉素所致小鼠心脏毒性的保护作用并初步探讨其作用机制,进一步表明CEE疗效可能与其抗氧化作用有关.一次性腹腔注射盐酸阿霉素(15 mg/kg)造成小鼠急性心脏损伤模型,测定血清LDH,CK,全血中总抗氧化能力(T- OAC)、心肌组织CAT、SOD、MDA中抗氧化酶的活力,观察野... 相似文献
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研究采用水提醇沉法提取甘薯粗多糖,进行单因素试验考察,用正交法优化工艺.再经DEAE-纤维素-52阴离子交换柱和Sephadex G200凝胶柱对所得粗多糖进行层析纯化,得到甘薯多糖组分SPP-Ⅰ.应用苯酚硫酸法测定多糖百分含量,HPLC法测定多糖分子质量,紫外光谱、红外光谱、甲基化衍生结合GC-MS分析多糖结构.结果表明甘薯多糖最优提取工艺为提取温度90℃,提取时间3 h,液料比40∶1,提取次数3次.甘薯多糖SPP-Ⅰ总糖百分含量分别为97. 61%,分子质量为245ku,紫外光谱扫描结果显示无核酸和蛋白质吸收峰,红外光谱扫描结果表明含有多糖类物质的特征吸收峰,结合甲基化和GC-MS分析初步确定甘薯多糖SPP-Ⅰ是具有1→3、1→3→6糖苷键结构的α-葡聚糖. 相似文献
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工业互联网的核心是使物理和数字化系统融合在一起,达到降低成本、提高效率和质量的综合目的.因此,就需要借助各种智能手段,建立数字世界和真实世界的连接,实现真正的智慧生产,从而增强人的主观能动性,改善未来生活.
全球制造业正面临新的变革,“工业4.0”、“中国制造2025”、“工业互联网”等新趋势正在深刻影响中国制造业,新技术、新模式不断推进制造业突破封闭,寻求新的发展方式. 相似文献
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研究野西瓜挥发油诱导SGC-7901细胞凋亡的机制.采用流式细胞术分析野西瓜挥发油对SGC-7901细胞早期凋亡的影响;采用激光扫描共聚焦技术观测野西瓜挥发油对肿瘤细胞内Ca2+浓度变化的影响;采用流式细胞术分析野西瓜挥发油对SGC-7901细胞线粒体跨膜电位的影响.野西瓜挥发油可以诱导SGC-7901细胞发生早期凋亡,使肿瘤细胞内的Ca2+浓度升高,并降低细胞线粒体跨膜电位.野西瓜挥发油具有明显的抗肿瘤作用,其抗肿瘤机制为诱导肿瘤细胞凋亡.通过升高肿瘤细胞内的[Ca2+]i而激活了Ca2+依赖性的核酸内切酶,同时通过PT孔的开放,引起线粒体跨膜电位下降而导致细胞凋亡. 相似文献
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甲苯二异氰酸酯致支气管哮喘的机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
研究了甲苯二异氰酸酯(TDI)对小鼠肺内嗜酸性粒细胞(EOS)的影响和肺内一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)含量的变化,结果显示,TDI可引起肺内EOS的浸润,导致肺内NO水平的升高,诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性增加,二者呈显著性正相关关系. 相似文献
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二十多年来一些高校积累了许多宝贵经验,多种形式的国防教育,对社会已起到了巨大的积极作用与辐射作用。但由于各高校领导对国防教育的重视程度、定位程度的不同,以及多种因素导致了各高校国防教育开展质量差距很大。 相似文献
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研究苏丹红Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ对小鼠血清的脂质过氧化损伤,为苏丹红对人体造成影响提供一定的实验依据.用分光光度法进行血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的测定.苏丹红Ⅲ中MDA、SOD与阴性对照组比较有显著性差异,苏丹红Ⅳ低剂量组MDA、GSH与阴性对照组比较有显著性差异.苏丹红Ⅲ能够造成小鼠脂质过氧化损伤,抗氧化酶活性降低,细胞膜功能受损. 相似文献
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野西瓜正丁醇提取物的化学成分与抗肿瘤作用 总被引:2,自引:1,他引:1
研究野西瓜果实的正丁醇提取物的化学成分及抗肿瘤作用.采用试管法,纸斑法,薄层色谱法,紫外光谱法对野西瓜果实的正丁醇提取物进行检测;采用MTT实验方法观察其体外抗肿瘤作用.确定野西瓜果实的正丁醇提取物中含有黄酮及其苷类、生物碱及其苷类成分,不含有皂苷类成分.野西瓜果实的正丁醇提取物对人卵巢癌细胞株SKOV-3,人胰腺癌细胞株Canpan-2,人肝癌细胞株HepG-2以及人胃癌细胞株SGC-7901均有一定的生长抑制作用.其中对HepG-2和SGC-7901的细胞毒作用更明显,其IC50值分别为46.160 μg/mL和66.546 μg/mL野西瓜果实的正丁醇提取物具有明显的抗肿瘤作用. 相似文献
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啤酒花中蛇麻酮诱导细胞凋亡及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过体外抗肿瘤实验观察啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(lupulone)对肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2诱导细胞凋亡的作用,并揭示其作用机制.采用MTT法观察蛇麻酮体外抗肿瘤作用;采用流式细胞仪观察蛇麻酮对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Fluo-3AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2 ]i变化.蛇麻酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较好的疗效.蛇麻酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48 h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现.蛇麻酮可以将肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2的细胞周期阻滞在G0/G1和S细胞期,升高细胞凋亡指数(APO).蛇麻酮可使SGC-7901细胞内[Ca2 ]i升高,使HepG-2细胞内[Ca2 ]i先升高后降低.蛇麻酮通过诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用.蛇麻酮通过升高肿瘤细胞内[Ca2 ]i启动肿瘤细胞凋亡机制,[Ca2 ]i升高时Ca2 来源于细胞内钙库释放. 相似文献