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1.
将不同质量浓度的CuCl_2溶液添加到培养基中,研究重金属铜对杜氏盐藻(Dunaliella salina)胁迫的生理响应.分别用不同质量浓度的CuCl_2溶液培养盐藻,检测盐藻的光合色素、可溶性多糖、蛋白质、SOD及MDA质量浓度的变化.结果显示,铜可抑制盐藻细胞的生长,且呈剂量-效应关系,72 h的EC50为9. 55 mg/L.随着铜质量浓度的增加,各质量浓度组盐藻细胞内叶绿素a、b、总叶绿素、类胡萝卜素、多糖和蛋白质质量浓度均显著性降低(P 0. 05或P 0. 01).铜可导致盐藻细胞氧化损伤,随着铜质量浓度的升高,SOD活力先升高后降低,MDA质量浓度升高.表明铜可以抑制盐藻细胞内光合色素、多糖和蛋白质的合成.盐藻对铜胁迫的响应机制可能是通过抗氧化防御系统.  相似文献   
2.
探讨昆布多糖对人结肠癌LoVo细胞增殖的影响以及凋亡相关的Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7活性的变化.分别以不同质量浓度的昆布多糖处理LoVo细胞,采用Hoechst 33258染色在荧光倒置显微镜下观察细胞形态变化;Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7活性检测试剂盒检测Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7活性.昆布多糖作用LoVo细胞72 h后,随着昆布多糖质量浓度的增高(400,800,1 600μg/mL),凋亡的细胞数也随之增加.昆布多糖作用LoVo细胞24 h后,随着昆布多糖质量浓度的增高(400,800,1 600μg/mL),Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7的活性逐渐升高并存在剂量依赖性(P0.05).昆布多糖具有明显的诱导细胞凋亡的作用,且伴随Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7活性升高通过Caspase信号传导通路诱导LoVo细胞凋亡.  相似文献   
3.
羊栖菜多糖分离纯化和结构的初步鉴定   总被引:1,自引:0,他引:1  
将提取的羊栖菜多糖用sevage法除蛋白、H2O2脱色后得到羊栖菜多糖半纯品,依次通过DE-AE-52、Sephadex G-200柱层析分离纯化后得到SFPS-B2、SFPS-C1、SFPS-D2三个多糖组分,用Sephacryl S200-HR柱层析鉴定纯度,三种组分的多糖为均一多糖,质量分数分别为86.02%、81.05%、86.95%.对SFPS-D2进行结构初步研究,通过紫外光谱、红外光谱和毛细管电泳分析,结果表明SFPS-D2不含蛋白质和核酸,多糖组成以β构型的吡喃糖苷键为主,含有硫酸基-O-SO3,其单糖组成以木糖、葡萄糖和半乳糖为主,其比例为木糖∶葡萄糖∶半乳糖=3.45∶5.8∶1.  相似文献   
4.
黑木耳多糖抗肿瘤作用的研究   总被引:7,自引:1,他引:7  
对黑木耳多糖体内抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠SOD和CAT酶的影响进行了实验研究.结果表明,黑木耳多糖除低剂量组外,均可显著延长H22小鼠的生存时间,与阴性对照组相比具有显著差异(P<0 01);各组对S180实体瘤具有一定的抑制作用,其胸腺指数和脾指数均有不同程度的提高,并能提高小鼠SOD及CAT酶的活力.黑木耳多糖具有一定的抗肿瘤作用和免疫调节作用.  相似文献   
5.
3种芦荟多糖抗肿瘤作用的比较分析   总被引:8,自引:3,他引:8  
对3种芦荟多糖体内抗肿瘤药效及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响进行了比较研究.结果表明:3种芦荟多糖对S180实体瘤均有一定的抑制作用,其中在100mg kg剂量下效果最佳,其抑瘤率分别为50 58%(PAVL)、43 51%(PAAM)和40 13%(PAC);除PAAM低剂量组外,其他各组均可显著延长H22小鼠的生存时间(P<0 05或P<0 01),其中PAVL在100mg kg时生存期达(21 45±3 47)d,明显优于AP对照组(P<0 05);此外,5-Fu组胸腺指数和脾指数较生理盐水组有所降低,而各给药组(个别低剂量组除外)的胸腺指数和脾指数明显提高,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0 05或P<0 01),与5-Fu组比较有极显著差异(P<0 01).结论:3种芦荟多糖均具有一定的抗肿瘤和免疫调节作用,但在同等剂量下,PAVL各组对S180小鼠瘤重、胸腺指数和脾指数及其对H22小鼠的生命延长率等均优于PAAM和PAC.  相似文献   
6.
3种仙人掌多糖抗肿瘤作用的研究   总被引:21,自引:4,他引:21  
研究3种仙人掌多糖对S180、H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.通过腹腔注射给药,以抑瘤率、生命延长率及胸腺指数和脾指数为指标比较3种仙人掌多糖对荷瘤小鼠(S180和H22)的抑瘤作用.结果表明,3种多糖(食用仙人掌、药用仙人掌、仙人球)对S180荷瘤小鼠肿瘤有抑制作用,最大抑瘤率分别为46 38%,33 82%,36 23%;其对H22荷瘤小鼠有延长存活时间的作用,最大生命延长率分别为56 98%,45 53%,78 89%;另外,除药用仙人掌多糖低剂量组(50mg/kg)的胸腺指数及脾指数与生理盐水组无差异外(P>0 05),其他各多糖组的胸腺指数及脾指数均与生理盐水组及5-Fu组有显著差异(P<0 05,P<0 01).  相似文献   
7.
8.
研究岩藻甾醇对人早幼粒白血病HL - 60细胞的生长及细胞凋亡的影响.采用MTT比色法测岩藻甾醇对HL - 60细胞增殖的抑制作用;用Hoechst33258染液染色,在荧光显微镜下观察细胞形态学改变;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡率;比色法检测caspase -9,caspase -3活性.岩藻甾醇能抑制...  相似文献   
9.
龙葵碱诱导HepG2细胞凋亡的观察   总被引:1,自引:1,他引:1  
观察龙葵碱对3种消化系统肿瘤细胞株人肝癌细胞HepG2、人胃癌细胞SGC-7901、人大肠癌细胞Ls-174的细胞毒作用.并从细胞凋亡角度揭示龙葵碱对敏感细胞株的作用机制.采用MTT法观察龙葵碱对3种肿瘤细胞株的细胞毒作用;采用AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微术(confocal)观察龙葵碱对HepG2肿瘤细胞形态的影响;PI单染,流式细胞仪测定龙葵碱诱导HepG2细胞凋亡的凋亡率及对细胞周期的影响.龙葵碱作用于HepG2、SGC-7901、LS-174的IC50分别为14.47μg/mL、(50μg/mL、(50μg/mL;在形态学观察实验中,阴性对照组细胞形态正常,0.003 2μg/mL、0.016μg/mL龙葵碱使细胞外周呈微弱皱缩状改变,0.08、0.4、2μg/mL龙葵碱使HepG2细胞出现大量碎片及凋亡小体等典型的细胞凋亡形态.凋亡率测定结果表明5个剂量龙葵碱诱导HepG2细胞凋亡率分别为6.0%、14.4%、17.3%、18.9%、32.2%,0.08μg/mL喜树碱诱导HepG2细胞的凋亡率为21.9%.细胞周期观察发现龙葵碱各组G2/M期均消失,S期明显升高.龙葵碱对HepG2人肝癌细胞株比较敏感,能够诱导HepG2细胞凋亡,并将HepG2细胞阻止在S期,影响肿瘤细胞DNA合成.  相似文献   
10.
青龙衣多糖的提取及单糖组分和质量分数测定   总被引:4,自引:2,他引:4  
提取青龙衣多糖,经纯化后,分析其单糖组分并测定其总糖质量分数.水提醇沉法提取粗多糖,酸性条件下离心脱色,Sevage法除蛋白,H2O2脱结合色素,高效毛细管电泳(HPCE)测定单糖组成,苯酚-硫酸法测定质量分数.青龙衣粗多糖提取率为38.07%,精制多糖为76.08%;主要单糖组分为半乳糖(Gal)、葡萄糖(G lu)、阿拉伯糖(Ara)、鼠李糖(Rha)、果糖(Fru),其百分比分别为42.998%、23.30%、16.03%、10.123%、7.549%.高效毛细管电泳分离度高,可用于单糖组分定量、定性分析;苯酚-硫酸法实验操作简便,准确可靠,可用于青龙衣多糖质量分数的测定.  相似文献   
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