饥饿与再投喂对鳊鱼幼鱼糖代谢的影响

在(20±1) ℃条件下测定短期饥饿和再投喂不同时间后鳊鱼(Parabramis pekinensis)幼鱼肝指数、肝糖原含量和血糖浓度的变化;以正常持续喂食实验鱼作为对照组,分别在饥饿处理0、1、4、7、12 d后以及饥饿12 d再恢复投喂1、4、7、15 d后取样.结果显示,实验鱼随饥饿时间的延长,肝指数和肝糖原含量均呈显著下降趋势(p<0 05),饥饿4 d后分别为(1.34±0.05)、(10.53±4.18) mg·g-1,均显著低于初始水平(p<0.05),饥饿12 d后分别为(0 96±0.04)、(4.03±0.81) mg·g-1达到最低水平(p<0.05);再投喂后,上述两个指标均呈显著上升趋势(p<0 05),再投喂1 d后的肝糖原和15 d后的肝指数分别恢复至初始水平(p>0.05).实验鱼在饥饿处理和恢复投喂的过程中,与对照组比较血糖浓度没有出现显著差异.结果表明,鳊鱼幼鱼在饥饿和恢复投喂的过程中,血糖浓度表现出较好的稳定性,而肝糖原含量变化速度快于和肝指数.由此推测鳊鱼幼鱼在饥饿过程中主要利用糖类来提供能量,且首先动用肝脏内的储能物质,肝糖原含量的变动与血糖浓度的稳定性有直接关联.     

藏猪肠道不同部位CAT1、EAAC1和PepT1 mRNA的特异性分布

选取体重接近且健康的28日龄哺乳仔藏猪6头,屠宰后分离肠道(十二指肠、空肠前段、空肠后段和回肠),运用RFQ-PCR技术对藏猪不同肠段小肽转运载体PepT1、酸性氨基酸转运载体EAAC1和碱性氨基酸转运载体CAT1 mRNA的组织分布进行研究.结果表明:空肠后段PepT1 mRNA表达丰度最高,而回肠的表达量最低;从小肠近端到远端EAAC1 mRNA的表达丰度在小肠的表达呈升高趋势,即回肠表达最高,空肠后段次之,但与十二指肠、空肠前段差异不显著(P>0.05);CAT1 mRNA不同肠段表达格局与EAAC1相似,回肠中CAT1 mRNA表达丰度最高,显著高于十二指肠(P<0.05),但空肠前、后段的差异不显著(P>0.05).     

翘嘴鳜USP7基因cDNA的克隆及饥饿对其表达影响分析

为探讨饥饿对翘嘴鳜肝脏USP7基因表达的影响,本文应用实时荧光定量PCR、3′-RACE和5′-RACE技术,从翘嘴鳜肝脏组织中克隆得到了USP7基因的全长cDNA序列(登录号:MF000683)为4 319bp。生物信息学分析表明:翘嘴鳜USP7基因编码区全长为3 336bp,共编码个1 111氨基酸,其中180个带负电荷,137个带正电荷。翘嘴鳜USP7在饥饿中的表达分析表明,肝脏USP7基因在不同饥饿时间的相对表达量呈现一个峰值变化,在饥饿4d时出现显著的上升且到达最高值;在饥饿7d时又逐渐下降,最终达到初始水平(P0.05)。本文结果发现饥饿后肝脏中USP7表达量的变化可能与翘嘴鳜的生长和健康状况密切相关,为鳜鱼的生产养殖提供一定的理论依据。     

黄姑鱼幼鱼继饥饿后补偿生长的研究

在室内玻璃钢水槽内对平均初始体重为7.18±0.49 g的黄姑鱼进行了40 d养殖实验以研究其在停喂不同时间后的补偿生长。实验共设5个食物处理组,4组鱼分别饥饿4 d（S4组）、8 d（S8组）、12 d（S12组）和16 d（S16组）后再恢复正常投喂;1组鱼实验期间始终正常投喂作为对照（S0组）。结果表明,S4组实验结束时体重略低于S0组,但未达到显著性水平（P〉0.05）;S8组、S12组和S16组显著低于S0组（P〈0.05）;饥饿导致鱼体蛋白质和脂肪含量降低,水分和灰分的含量升高。实验结果显示,S4组的黄姑鱼幼鱼在恢复生长过程中出现了完全补偿生长效应,S8组出现了部分补偿生长效应,S12组和S16组未出现补偿生长效应,饥饿后恢复投喂鱼对食物的摄食率和食物转化率得到明显改善,这表明适度饥饿后再投喂可作为黄姑鱼养殖中有益的饲养管理策略。     

饲料脂肪水平对吉富罗非鱼幼鱼摄食后血脂,血糖的影响

为了研究饲料脂肪水平对吉富罗非鱼(Oreochromis niloticus)血液脂肪代谢的影响,选择均重为(2.63±0.16)g的健康的315尾吉富罗非鱼,随机分成3组,每组3个重复,投喂3组不同脂肪水平的等氮低脂肪组、中脂肪组、高脂肪组饲料(饲料中脂肪含量分别为3.71%、7.67%和16.55%),饲养90 d。禁食48 h再投喂,摄食不同脂肪饲料后0、6、12、24、48 h取样测定试验鱼血清中甘油三酯、胆固醇及血糖含量。结果显示:在48 h内,吉富罗非鱼血液中甘油三酯、胆固醇、血糖均呈现先上升后下降的趋势,在摄食后同一时间点,摄食高脂肪试验鱼血液甘油三酯和胆固醇显著高于低脂肪组(P<0.05),而血糖无显著变化,但有下降的趋势。结果说明:摄食后48 h内,吉富罗非鱼摄食低、中脂肪水平饲料后血液甘油三酯、胆固醇、血糖呈现单峰波变化规律,高脂肪诱导血液甘油三酯合成代谢,但没有改变其变化基本规律。     

黄颡鱼幼鱼补偿生长的氮和能量收支研究

设计4种投喂方式饲养黄颡鱼幼鱼,以测定不同投喂方式下黄颡鱼氮的收支和能量收支:第一种为连续投喂,整个试验期间不间断;第二种连续投喂3天后饥饿1天;第三种连续投喂6天后饥饿2天,第四种连续投喂12天后饥饿4天,4种方式分别以C(对照组),S1/3、S2/6和S4/12表示。结果显示,S1/3、S2/6和S4/12组的氮收支和能量收支模式与对照组差异显著,其生长氮和生长能比例显著高于对照组,排泄氮和代谢能比例显著低于对照组,因此,黄颡鱼的补偿生长来自于生长氮和生长能分配比例的显著提高。     

不同蛋白量饵料轮转投喂对小龙虾生长的影响

将体质量(6.456±1.868)g的克氏原螯虾(Procambarus clarkii)单尾放入底、面直径为12.1 cm和17.2 cm的圆形容器中,加水300 mL饲养.对照组有3个组,高蛋白饵料H组、低蛋白饵料L组和中蛋白饵料M组分别投喂蛋白含量为42%、12%和27%的饵料.轮转组(Rotation)有4个组分别为R1、R3、R5、R7组,每1 d、3 d、5 d、7 d轮换饵料,轮转投喂蛋白含量为42%和12%的饵料,本实验持续30 d.实验结果表明,仅R5组的体质量增长显著大于H组(P0.05),并且在单尾检验上显著大于R1组(P0.05);R5组体质量增长最快. M组30 d内平均摄食量显著大于轮转组和L组(P0.05),表明对克氏原螯虾而言,中蛋白饵料的适口性最好.比较各组的饵料系数,R3组的饵料系数最低,极显著小于M组(P0.01),显著小于R1组(P0.05). R5组的饵料系数仅次之R3组,显著小于R1组(P0.05).根据本研究的结果,R3组的投喂方式成本最低,R5组产量最高,建议在生产中采用R3组和R5组投喂方式为合适.     

淡水养殖太平洋鲑鱼饥饿后补偿性生长效果研究

初始质量约为240 g的太平洋鲑鱼Oncorhynchus spp.于0.25 m3的水族箱中养殖64 d,水温为(15.5±3.7) ℃,研究淡水养殖太平洋鲑鱼饥饿后补偿性生长效果.实验分6组,分别为对照组(每日投喂),实验1组(隔日投喂),实验2组(隔2 d投喂2 d),实验3组(隔4 d投喂4 d),实验4组(隔8 d投喂8 d),实验5组(隔16 d投喂16 d).实验结果表明:饥饿1～4 d再循环投饲组太平洋鲑鱼表现出完全补偿生长,而饥饿8～16 d组太平洋鲑鱼不能补偿生长,补偿生长效果是摄食率和食物转化率同时提高的结果.     

黄连素对脑缺血再灌注小鼠胸腺细胞的保护作用

目的:研究黄连素(Ber)对脑缺血再灌注(MCAO/R)小鼠胸腺细胞的保护作用.方法:用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,缺血1h,再灌注24h,实验动物共分为3组:正常组、手术组和给药组(腹腔注射黄连素质量分数为5 mg/kg),缺血0.5h和再灌注12 h各给药1次.24h后取小鼠胸腺计算其胸腺指数,并取胸腺细胞利用SYTOX Green染色法联合荧光酶标仪检测细胞活性;AFM检测细胞形貌的变化;流式细胞仪结合Calcein/CoCl2或JC-1染色检测早期细胞凋亡率.结果:MCAO/R可引起胸腺明显萎缩;SYTOX Green染色结果显示MCAO/R损伤引起细胞高死亡率(P ＜0.05);AFM结果表明细胞表面形态发生显著变化(细胞高度差显著减小(P＜0.01);粗糙度变大(P＜0.05);Calcein/CoCl2和JC-1结果显示脑缺血再灌注后小鼠胸腺细胞的凋亡率显著增高(P＜0.01),而黄连素能显著改善胸腺的萎缩(P＜0.01),降低细胞的死亡率(P＜0.05),改善MCAO/R引起的细胞高度(P＜0.01)、粗糙度的变化(P＜0.05)和降低细胞的凋亡率(P＜0.05).结论:黄连素可能通过抑制胸腺细胞的凋亡而发挥对脑缺血再灌注的保护作用.     

牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L~(-1))、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5mmol·L~(-1)基础上加终浓度为40 mmol·L~(-1)牛磺酸)。48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量,RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt,p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P0.001),ROS含量升高(P0.001),PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P0.001),Caspase3活性升高(P0.001);并伴有凋亡率显著增加(P0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P0.001),降低ROS含量(P0.001),增加PI3KmRNA表达(P0.01)与p-Akt蛋白含量(P0.05),降低Caspase3活性(P0.001),抑制细胞凋亡(P0.001)。说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡。     

饥饿和再投喂对鲈鱼稚鱼蛋白酶活力的影响

采用生物化学方法,对饥饿和再投喂的鲈鱼(Lateolabrax japonicus)稚鱼的胃蛋白酶和胰蛋白酶在15.00的盐度条件下进行测定和分析.结果表明,饥饿3 d、饥饿6 d、再投喂3 d的鲈鱼稚鱼,其胃蛋白酶的活力比摄食组高,胰蛋白酶的活力比摄食组低;而再投喂10 d和再投喂17 d的鲈鱼稚鱼,其胃蛋白酶的活力比摄食组低,胰蛋白酶的活力比摄食组高.饥饿组和摄食组的鲈鱼稚鱼,其蛋白酶活力差异显著.由此认为,短期饥饿可能导致鲈鱼稚鱼出现补偿性生长.     

低温胁迫对罗非鱼消化酶活性的影响

本文研究12、15、20和25℃水温条件对埃及尼罗、美国尼罗和美国奥利亚罗非鱼消化酶活性的影响。结果表明,水温从25℃降到20、15和12℃,埃及尼罗罗非鱼前肠和后肠淀粉酶、肝脏淀粉酶和脂肪酶活性均显著降低(P0.05),前肠蛋白酶活性在12℃显著降低(P0.05);美国尼罗罗非鱼前肠蛋白酶和后肠淀粉酶活性显著降低(P0.05),前肠淀粉酶、肝脏淀粉酶和脂肪酶活性在12℃显著降低(P0.05);美国奥利亚罗非鱼前肠淀粉酶、肝脏淀粉酶和脂肪酶活性显著降低(P0.05),前肠蛋白酶和后肠淀粉酶活性在12、15℃显著降低(P0.05)。水温12~25℃时,罗非鱼肠道蛋白酶和淀粉酶活性均随水温的下降而降低(在12℃时最低),埃及尼罗肝脏脂肪酶活性20℃时最低,美国尼罗12℃时最低,美国奥利亚15℃时最低。     

多重周期禁食-饱食对中华鳖补偿生长影响

在(30±0.5)℃下,对初体重(17.61±0.46)g的中华鳖(Pelodiscus sinensis)进行了8周周期性禁食后饱食投喂养殖实验,对照组(C组)连续饱食投喂,处理组T1,T2,T3分别周期性禁食1,2,3 d,再投喂6,5,4 d.实验结束时,T1组最终体重和对照组差异不显著(p0.05),而极显著高于T2和T3组(p0.01);摄食率和特定生长率随每周禁食时间延长而降低,差异不显著(p0.05);饵料系数随每周禁食时间延长而升高,各处理组之间差异不显著(p0.05).实验结果表明,T1组中华鳖出现完全补偿生长效应是由于摄食率的提高,其禁食-饱食处理天数的适宜比例可能在1∶6以上,禁食-饱食循环次数的适宜周期为5周.     

饥饿对锯缘青蟹（Scylls serrata）幼体存活与发育的影响

刚孵化的锯缘青蟹第一期蚤状幼体,经不同时间饥饿后再予投饵,结果表明,饥饿可显著降低幼体的存活率和延长其发育期,饥饿时间（t)和发育期长（D）呈线性关系9D＝4．81＋1．81t,r＝0．96,P＜0．01）,对于青蟹蚤,幼体,起始饥饿时间超过4d,再予投饵,幼体均不能恢复到正常发育和蜕皮,即其“不可恢复点（point of no-return,PNR）”约为4d,若幼体孵化后马上投喂,但在投喂后不同时间间间使幼体饥饿,50％青蟹蚤;幼体达到“营养贮存饱和点PRS50（Point-of-reserve satura-tion）”的投喂时间为2．3d,约为正常发育期长4．5d的一半,对已通过PRS点的幼体,饥饿一般不影响其蜕皮和发育,甚至还有一定促进作用。     

唐鱼仔鱼对饥饿的应对策略研究

研究了延迟投喂对唐鱼(Tanichthys albonubes)仔鱼存活和生长的影响,探讨唐鱼仔鱼对饥饿的应对策略.结果显示,在水温26.0±1.0℃条件下,唐鱼仔鱼在孵出后的2.5~3 d开口摄食,5 d卵黄消耗完毕.18~25 d,延迟投喂0~3 d仔鱼的存活率在80.4%~93.3%间变动,各组间的差异不显著(p>0.05);延迟投喂4 d,仔鱼的存活率下降至50%;延迟投喂5 d,仔鱼的存活率极显著下降,只有30.0%左右.延迟投喂6 d以上,仔鱼的存活率为0,表明在本实验条件下唐鱼仔鱼的不可逆点(PNR)为孵出后的9 d.延迟投喂2 d开始,仔鱼的生长便受到不同程度的影响,延迟投喂3 d是仔鱼的生长低谷,延迟4~5 d,仔鱼反而得到不同程度的恢复.25 d内,延迟投喂5 d仔鱼恢复到与正常投喂组接近的生长水平.由此提出关于仔鱼应对饥饿对策的“存活与生长交易临界点”和“生存机遇期”两个观点,并对它们的生态学意义作了初步地探讨.     

油酸对子宫内膜癌细胞Ishikawa生物学行为的影响及机制初探

目的游离脂肪酸与肿瘤的发生发展密切相关,但在子宫内膜癌中的作用研究较少,本研究探讨不饱和脂肪酸油酸对人子宫内膜癌细胞Ishikawa生物学行为的影响及可能机制。方法将不同浓度OA刺激Ishikawa细胞作为实验组(OA作用组),并以空白组(未做任何处理)作为对照,用Cell Counting Kit (CCK-8)法检测OA对细胞毒性和增殖能力的影响,Transwell检测OA对细胞迁移、侵袭能力的影响。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Bcl2、Ki67、MMP1、MMP9的mRNA表达水平。结果(1)不同浓度OA作用于Ishikawa细胞后,CCK8结果显示,50μmol/L、200μmol/L作用组细胞的活性在48 h显著高于空白对照组,差异有统计学意义(F_(48h)=2.504,P0.05);500、1000、1500μmol/L刺激组细胞的活性在不同时间点均显著低于空白对照组,差异有统计学意义(F_(24h)=3.625,P0.05;F_(48h)=9.318,P0.01;F_(72h)=36.630,P0.01;F_(96h)=47.871,P0.01),对细胞具有毒性作用。(2)50μmol/L及200μmol/L OA作用Ishikawa细胞48 h后,细胞的增殖能力显著高于空白对照组,差异有统计学意义(F_(48h)=2.504,P0.05),细胞的迁移及侵袭能力均显著高于空内对照组,差异有统计学意义(F_(迁移)=8.993,P0.01;F_(侵袭)=6.560,P0.01)。(3)200μmol/L OA作用于Ishikawa 24 h后,Bcl2、Ki67、MMP9的mRNA表达水平显著高于空白对照组,差异有统计学意义(F_(Bcl2)=7.232,P0.05;F_(Ki67)=6.245,P0.05;F_(MMP9)=3.837,P0.05),MMP1的mRNA表达水平高于空白对照组。结论不饱和脂肪酸OA可能通过上调Bcl2、Ki67、MMP9等基因的表达,促进子宫内膜癌细胞Ishikawa的增殖、迁移和侵袭。     

延迟首次投喂对南方鲇(Silurus meridionalis Chen)仔鱼早期发育的影响

将南方鲇仔鱼进行4种投喂处理(分别在出膜后4、5、6、7天进行首次投喂)和一个完全饥饿处理,出膜后第8天结束实验并测量干重、体长、头长、肛后长和头宽,计算肥满度(在22±0.5℃水温下进行).结果显示,随着首次投喂时间的延迟,各处理组的干重、体长、头长、肛后长、头宽以及肥满度都呈现出逐渐降低的趋势;干重指标在出膜后6、7天首次投喂的2个处理组中表现为负增长;各投喂处理组的体长、头长、肛后长、头宽分别由17.03±0.15mm、3.20±0.05mm、9.63±0.12mm、3.06±0.05mm减小到12.00±0.11mm、2.28±0.03mm,6.76±0.10mm、2.60±0.05mm,各项指标的组间差异显著(P＜0.05),且均较摄食前水平有所增长;将仔鱼肥满度(R)与延迟投喂天数(d)的关系拟合为:R=0.046e-0.468d(n=15,r=0.788,P＜0.001).实验结果表明,南方鲇仔鱼早期发育过程中,由饥饿所引起的体重的负增长不会导致发育的停滞;但随着首次摄食的延迟,使仔鱼的发育速度明显降低.     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

水体铅对草鱼幼鱼肠道结构与功能的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)幼鱼为研究对象,采用急性毒性实验法研究铅(Pb)对平均体质量为(6.0±1.5) g的草鱼幼鱼的急性毒性效应.获得了96 h所对应的半致死质量浓度LC₅₀值,计算了Pb对草鱼幼鱼的安全质量浓度(SC),并检测了安全质量浓度胁迫0、3、6、12、24、48、72、96 h后草鱼幼鱼肠道Pb的质量分数、消化道酶活力、肠道结构及炎症相关基因表达和肠道组织结构的变化.结果表明:Pb对草鱼幼鱼96 h的SC为3.46 mg/L.随着时间变化,Pb在草鱼肠道内富集;炎症相关因子IL-1β、TNF-α、IL-10的表达量均呈现显著上调后降低;胰蛋白酶和脂肪酶的活力在实验后期均出现不同程度的显著性下降; 肠道紧密连接蛋白基因Claudin-3和ZO-1的转录水平出现显著上调后下降,肠道的隐窝深度和内壁厚度先上升后逐渐恢复.本研究可为进一步开展Pb对淡水养殖鱼类的毒性机理研究奠定试验基础,为保障水产品质量和保护渔业资源提供数据支持.     

饥饿和再投喂对虹鳟生理参数的影响

本文研究饥饿和再投喂各32天对虹鳟7项鱼体生长参数（体长;体重;肥满度;体宽;体高;内脏重;肝重）和5项内分泌参数（脑垂体GH;肝GH特异受体;血浆GH、IGF－Ⅱ和T3）的影响．大体上血浆GH和脑垂体GH水平在饥饿时升高,在再投暇时降低,其它10个参数变化情况与此相反．饥饿后再投喂时补偿性生长现象不明显．本文关于血浆IGF－Ⅱ和脑垂体GH水平在饥饿后重喂的变化情况,以及时诸参数作多元空间分析属首次报道．