胎肺的光镜和扫描电镜观察

68例受精龄18-32周胎肺制成光镜和扫描电镜标本,进行肺组织发生的观察。结果显示:18周胎肺属腺状期,其发育类似外分泌腺。以支气管树发育为主,其终末类似腺泡。细支气管上皮由纤毛细胞、无纤毛细胞和分泌细胞构成。22周肺属小管期,以呼吸部发育为主。呼吸性支气管、原始肺泡出现。28周肺属原始肺泡期,以大量肺泡发育为主。肺泡表面有粗细不一的微绒毛。间质中布满交织成网的纤维。     

P311在肺泡发生中的作用初探

P311是一个由肺泡形成相关阶段相对于肺泡成熟期差减杂交库中获得的上游调节基因，为探讨其在肺泡发生过程中的可能作用，本以真实时间PCR(realtimePCR)和免疫组织化学方法确定了P311在肺器官发育过程中的表达特点，结果显示P311的表达无论在时间上还是在组织细胞分布上都与肺泡的发生密切相关．同时胎肺细胞植模型中，反义寡核苷酸阻断P311表达的研究亦显示P311在肺泡分隔膜形成过程中的重要性．     

细胞的增殖与凋亡在胎肺支气管上皮细胞发育过程的观察

目的：观察不同发育阶段人胎肺支气管粘膜上皮细胞的凋亡,以及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达特征,并探讨细胞的凋亡与增殖在胎肺发育中的关系。方法：用原位核酸末端杂交,检测了１６～３２周人胎肺组织的凋亡细胞阳性表达率,用免疫细胞化学技术检测了同期人胎肺组织的ＰＣＮＡ阳性表达率。结果：人胎肺支气管粘膜上皮细胞在胎肺发育的早、中期（即假腺期和小管期）,细胞的凋亡与增殖均明显较晚期旺盛,而且两者均于胎肺发育的第２４周达到最高蜂,以后细胞的凋亡与增殖活动减弱;但凋亡与增殖细胞在不同发育时期定位有不同。结论：细胞的凋亡与增殖行为在胎肺支气管上皮细胞发育分化的整个过程中普遍存在,分工协作,对于胎肺的形态发生及功能完善共同起作用。     

野生甘薯大孢子、胚囊及柱头乳头细胞发育过程与过氧化物酶同工酶变化的关系

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳,分别测定甘薯(Jpomoea trifida)花、子房、柱头在不同发育时期的过氧化物酶同工酶;通过光学显微镜和扫描电镜,观察大孢子的发生、胚囊的形成以及柱头乳头细胞的分化过程。实验结果表明,过氧化物酶同工酶与大孢子发生、胚囊形成以及柱头乳头细胞的分化过程有密切的关系;过氧化物酶同工酶谱的变化具有器官(组织)和发育阶段的特异性。本文还对过氧化物酶同工酶的活性变化与植物发育过程中器官的形成、细胞的生长及分化的关系进行了讨论。     

地塞米松抑制小鼠肺泡化作用初探

新生动物注射地塞米松诱发肺气肿模型已广泛用于肺泡发育及相关疾病研究.为探讨地塞米松在肺泡化过程中发挥作用的机制,新生B6小鼠连续腹腔注射地塞米松5-14 d.HE染色进行组织形态学观察,以原位杂交、免疫组化等方法检测肺上皮细胞、血管内皮细胞及弹性蛋白纤维等在肺泡中的分布,以real-time PCR测定PDGF-A、VEGF等肺泡发育相关基因在模型肺组织中的表达.结果显示地塞米松抑制小鼠肺泡化过程,导致肺泡上皮细胞及弹性蛋白纤维分布异常,毛细血管网络发育不良,PDGF-A、VEGF等基因表达水平显著降低.表明地塞米松可能作用于多种肺组织细胞及蛋白因子,阻遏肺泡发生发育.     

对柘木黄酮引起细胞凋亡及其机制的初步研究

在不同浓度的柘木多糖和黄酮存在的条件下, 培养人胃癌细胞7901.细胞形态学观察发现, 多糖对人胃癌细胞的生长基本没有影响; 黄酮的作用可引起细胞死亡, 细胞死亡率随黄酮浓度的增高及作用时间的延长而增大.HE染色、原位末端标记及琼脂糖凝胶电泳等实验证明, 细胞的死亡方式为调亡.Fas免疫组化实验证明细胞凋亡的机制与Fas基因有关.     

细胞的增殖与凋亡在胎肺支气管上皮细胞发育过？…

目的：观察不同发育阶段人胎肺支气管粘膜上皮细胞的凋亡，以及增殖细胞核抗原（ＰＣ－ＮＡ）的表达特征，并探讨细胞的凋亡与增殖在胎肺发育中的关系。方法：用原位核酸末端杂交，检测了１６￣３２周人胎肺组织的凋亡细胞阳性表达率，用免疫细胞化学技术检测了同期人胎肺组织的ＰＣ－ＮＡ阳性表达率。结果：人胎肺支气管粘膜上皮细胞在胎肺发育的早、中期（即假腺期和小管期），细胞的凋亡与增殖均明显较晚期旺盛，而且两者均于胎肺     

肺泡Ⅱ型细胞和肺表面活性物质研究进展

肺泡Ⅱ型细胞是构成肺泡壁的重要成分，其功能主要是分泌肺表面活性物质。此外，对于肺上皮更新和损伤修复以及防止肺泡液积聚等均有重要作用。肺表面活性物质为一种脂蛋白复合物、由脂质、蛋白质和糖基组成，其主要作用是降低肺泡表面张力。稳定肺内压，减少肺泡液的生成，肺扩张刺激和多种激素均能影响Ⅱ型细胞合成分泌肺表面活性物质。     

黄缘盒龟四种组织器官的超微结构

利用透射电子显微镜对黄缘盒龟的横纹肌、心肌、脾脏和肺等组织器官的超微结构进行了观察．结果显示,横纹肌具有明显的明带和暗带结构;心肌的特点是暗带较窄,肌原纤维排列较疏松,其间有大量的线粒体;肺呈海绵状,上皮组织有两类细胞,即Ⅰ型上皮细胞和Ⅱ型上皮细胞;脾脏由白髓和红髓构成,脾窦由单甚扁平细胞覆盖,细胞长杆状,脾内可见浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞．提示黄缘盒龟的横纹肌、心肌、脾脏和肺等4种组织器官的超微结构与哺乳动物相似．     

新生大鼠高氧损伤肺组织的超微结构

目的：探讨新生大鼠在高氧肺损伤不同时点肺组织各种细胞超微结构的改变。方法：99只新生大鼠随机分为高氧组和空气组,生后3、7和14d分批处死并取肺组织进行H．E染色病理检测,电镜检查各组肺组织的超微结构改变。结果：1）高氧组肺损伤主要表现为肺泡结构破坏、大小不一、肺间隔增厚以及胶原纤维沉积。2）超微结构主要表现为肺泡Ⅱ型细胞板层小体空泡化、肺泡Ⅰ型细胞胞浆溶解,成纤维细胞胞浆中的内质网、高尔基体和线粒体增多,肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞线粒体肿胀等改变。结论：肺泡Ⅱ型细胞的不成熟、肺泡Ⅰ型细胞的变性和成纤维细胞合成胶原能力增强是导致高氧肺损伤病理改变的基础。     

磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C在人肺癌A549细胞分化中的作用研究

为探讨磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C在人肺癌肺泡Ⅱ型上皮细胞A5 4 9分化中所起的作用 ,本文利用该酶的特异性抑制剂D6 0 9抑制此酶的活性 ,用倒置相差显微镜观察了D6 0 9处理体外培养的人肺癌A5 4 9细胞形态变化 ,用流式细胞技术测定了D6 0 9对A5 4 9细胞周期及凋亡率的影响 .结果发现D6 0 9促使该细胞拉长 ,并向Ⅰ型上皮细胞分化 ,表现出形成肺泡结构的趋势 ,同时改变了细胞周期的分布 :G0 1 期细胞数目增加 ,S期和G2 M期细胞数目明显减少 .结果表明 ,磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C在使A5 4 9细胞维持其Ⅱ型细胞状态中具有重要作用 .     

PM_(2.5)长期暴露诱导对人支气管上皮细胞上皮间质转化行为的影响

为探讨PM_(2.5)诱导人支气管上皮(HBE)细胞发生的慢性损害作用,用0,100,500μg/mL的PM_(2.5)分别处理HBE细胞多代后,经细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测发现暴露组的细胞活性较对照组显著增强.进而选择细胞活性差异最大的一组观察PM_(2.5)长期暴露对HBE细胞形态、功能和上皮间质转化标志物分子水平的影响,结果显示:暴露组细胞发生形态变化,周期较对照组表现为G1期阻滞,但凋亡率未出现明显改变;与对照组相比,暴露组细胞的克隆数目和迁移能力存在浓度依赖性的增加;暴露组细胞中上皮标志物的表达水平下调,而间质标志物的表达水平上调.此外,将长期暴露的HBE细胞(P35)经裸鼠尾静脉注射入体内21d后,高剂量暴露注射组的小鼠肺组织出现肺泡炎症,但未观察到肿瘤细胞定植.采用动物全身动态暴露系统对小鼠进行21d的PM_(2.5)吸入染毒后,应用微计算机断层扫描(Micro-CT)和苏木精-伊红(HE)组织染色技术观察到小鼠肺部出现PM_(2.5)颗粒沉积和炎症改变,且部分肺组织中存在纤维增生与黏液栓阻塞.综上可知,PM_(2.5)暴露可诱导正常HBE细胞发生功能改变,使其具备一定的上皮-间质转化特征.     

家猪肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的建立与评析

目的评价利用十六烷磺基丁二酸钠盐(DTG)制作肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的可行性。方法对16只健康小猪进行气管内注入DTG,观察动脉血氧分压、胸部CT、病理、心率和血压的变化。结果气管内注入后,动脉血氧分压明显下降,氧合指数<200mmHg,双肺出现明显实变,以基底区为主,病理示肺泡和支气管可见大量炎性细胞渗出,肺泡腔出血、水肿和肺泡萎陷。但生命体征平稳。结论利用DTG可以诱导稳定的肺源性呼吸窘迫综合征模型,对血流动力学影响小。     

UVB诱发人角膜细胞损伤模型构建及损伤机制初探

对紫外线(UVB)照射前后的人角膜细胞进行形态学观察以及基因表达差异分析.实验结果显示:(1)未经UVB照射的细胞形状规则,充盈饱满. 144 m J/cm2UVB辐射组细胞形态较规则,少数细胞透明度降低. 288 m J/cm2UVB辐射组细胞形状不规则,多数细胞透明度降低.(2)抗氧化相关基因SOD1、CAT、GPX1、Prdx1,2,4,5,6在角膜细胞发生氧化损伤时,表现出显著上调表达趋势; Prdx3基因呈下调表达趋势.(3) P53、FASL、Caspase8、Caspase3和Caspase9均随着UVB辐射剂量的增加而上调表达; BCL2在各实验组细胞中均未检测到表达.     

LPS致大鼠肺泡Ⅱ型细胞凋亡及对Fas抗原表达的影响

探讨Ｆａｓ信号通路在肺泡Ⅱ型细胞损伤作用的可能机制及意义．建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养，采用流式细胞术、原位杂交、逆转录、多聚酶链式反应等方法，观察大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）对肺泡Ⅱ型细胞ＦａｓｍＲＮＡ、蛋白质及细胞凋亡的影响．成功建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养技术，ＬＰＳ刺激后，肺泡Ⅱ型细胞ＦａｓｍＲＮＡ、蛋白质表达均显著增加（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ可诱导肺泡Ⅱ型细胞凋亡，并在一定范围内呈量－效关系，表明ＬＰＳ对肺泡上皮的损伤效应，除直接损伤作用外，还可能通过诱导Ｆａｓ抗原表达增加，而致细胞凋亡的方式进行     

南美白对虾幼体消化酶活力的初步研究

用酶学分析方法研究了南美白对虾(Penaeusvannamei)不同发育期(Z1→P1～2)幼体胃蛋白酶、类胰蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶和脂肪酶的活力,并观察了几种饵料(虾片、桡足类、轮虫和卤虫无节幼体)对仔虾消化酶活力的影响.结果表明,在南美白对虾幼体发育过程中,这5种消化酶活力表现3种变化模式,其中胃蛋白酶和类胰蛋白酶活力从Z1到M3期逐渐增大;淀粉酶和纤维素酶活力呈逐渐下降趋势;脂肪酶活力很低.在食性转化过程中,胃蛋白酶,类胰蛋白酶和淀粉酶活力呈现较明显的变化.南美白对虾幼体消化酶对饵料中的营养物质有着明显的适应性,并受饵料和各发育阶段能量需求的调节.     

绵羊肺泡巨噬细胞的分离培养和形态学观察

从绵羊肺组织中分离肺泡巨噬细胞进行原代培养，通过台盼蓝拒染试验和鸡红细胞吞噬试验检测肺泡巨噬细胞活力。利用电子显微镜对原代培养的巨噬细胞进行形态学观察。结果表明，本试验采用的方法适合分离培养绵羊肺泡巨噬细胞，活细胞数能达到90％以上。能为开展细胞病理学和细胞内寄生菌存活机理研究提供很好的试验材料。     

细胞外ATP调节NaCl胁迫诱导的烟草悬浮细胞死亡和呼吸抑制

本文以烟草悬浮细胞BY-2为材料,探讨了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用.实验表明,随着NaCl浓度的逐渐上升(50、100、200、400mmol/L),细胞的死亡水平逐渐上升,而胞外ATP含量和细胞呼吸速率则随NaCl浓度的上升而逐渐下降.本文在200mmol/L NaCl处理下的细胞中探索了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用.结果发现,较之200mmol/L NaCl胁迫下的细胞,对NaCl胁迫的细胞加入外源ATP(20μmol/L)其使得细胞死亡水平显著性降低,也使得胞外ATP含量和细胞呼吸速率均有所回升.上述实验观察表明,NaCl胁迫诱导的植物细胞的死亡和呼吸抑制可能和细胞外ATP水平的变化有关,并且胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡具有一定的调节作用.     

~(60)Coγ—射线照射小麦种子对有丝分裂和减数分裂的影响

本文报道了不同剂量(1万仑、1.5万仑、2万仑、2.5万仑和3万仑)~(60)C_oγ—射线照射小麦干种子后,对发茅势、发芽率、初生根长度和根尖分生组织细胞有丝分裂和花粉母细胞减数分裂的影响. 电离辐射损伤引起根尖分生组织细胞有丝分裂的抑制作用随着剂量的增大而增强.并借助细胞学的方法观察了根尖分生组织细胞有丝分裂和花粉母细胞减数分裂中由于电离辐射所引起的染色体畸变,如小核(微核)、断片、桥、落后染色体、不均等分裂、染色质团缩、染色体环等细胞形态学变化.     

实验性矽肺的肺冲洗细胞动态观察

<正> 实验性矽肺的肺冲洗细胞反映了肺内矽结节外围的细胞动态。尤其是Ⅱ型肺泡上皮细胞与肺泡巨噬细胞,直接或间接地反映了矽肺性病变的发生、发展过程。因此,对此问题的深入探讨将有助于矽肺的防治。本文利用湖北省抗矽_(14)动物实验性治疗协作组(1976)的对照组实验资料,将实验性矽肺中肺冲洗细胞的数量,分类与吞噬功能的动态总结如下,作为对实验性矽肺肺冲洗细胞进一步研究的基础。