细胞的增殖与凋亡在胎肺支气管上皮细胞发育过程的观察

目的：观察不同发育阶段人胎肺支气管粘膜上皮细胞的凋亡,以及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达特征,并探讨细胞的凋亡与增殖在胎肺发育中的关系。方法：用原位核酸末端杂交,检测了１６～３２周人胎肺组织的凋亡细胞阳性表达率,用免疫细胞化学技术检测了同期人胎肺组织的ＰＣＮＡ阳性表达率。结果：人胎肺支气管粘膜上皮细胞在胎肺发育的早、中期（即假腺期和小管期）,细胞的凋亡与增殖均明显较晚期旺盛,而且两者均于胎肺发育的第２４周达到最高蜂,以后细胞的凋亡与增殖活动减弱;但凋亡与增殖细胞在不同发育时期定位有不同。结论：细胞的凋亡与增殖行为在胎肺支气管上皮细胞发育分化的整个过程中普遍存在,分工协作,对于胎肺的形态发生及功能完善共同起作用。     

细胞的增殖与凋亡在胎肺支气管上皮细胞发育过？…

目的：观察不同发育阶段人胎肺支气管粘膜上皮细胞的凋亡，以及增殖细胞核抗原（ＰＣ－ＮＡ）的表达特征，并探讨细胞的凋亡与增殖在胎肺发育中的关系。方法：用原位核酸末端杂交，检测了１６￣３２周人胎肺组织的凋亡细胞阳性表达率，用免疫细胞化学技术检测了同期人胎肺组织的ＰＣ－ＮＡ阳性表达率。结果：人胎肺支气管粘膜上皮细胞在胎肺发育的早、中期（即假腺期和小管期），细胞的凋亡与增殖均明显较晚期旺盛，而且两者均于胎肺     

豹猫肺的组织结构观察及AQP-1、SP-A和EGF在肺中的表达

利用切片方法观察了豹猫(Prionailurus bengalensis)肺的组织结构,应用免疫组织化学方法检测了水通道蛋白-1(AQP-1)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)和表皮生长因子(EGF)在肺中的表达。结果显示,豹猫和大多数哺乳类肺的组织结构一样,包括导气部(支气管、细支气管和终末细支气管)和呼吸部(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)。支气管、细支气管管壁较厚。肺泡壁的细胞结构清楚,肺泡直径约为67.52±18.63μm,肺泡隔厚度约为7.783±0.657μm。AQP-1、SP-A和EGF在细支气管、呼吸性细支气管和肺泡管等的上皮细胞中呈免疫反应阳性,三者的表达强度有差异。结果表明,AQP-1、SP-A和EGF可能发挥不同的功能,它们的协同表达可能与肺内液体转运和肺内水平衡、防御疾病及维持肺的正常生理功能有关。     

家猪肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的建立与评析

目的评价利用十六烷磺基丁二酸钠盐(DTG)制作肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的可行性。方法对16只健康小猪进行气管内注入DTG,观察动脉血氧分压、胸部CT、病理、心率和血压的变化。结果气管内注入后,动脉血氧分压明显下降,氧合指数<200mmHg,双肺出现明显实变,以基底区为主,病理示肺泡和支气管可见大量炎性细胞渗出,肺泡腔出血、水肿和肺泡萎陷。但生命体征平稳。结论利用DTG可以诱导稳定的肺源性呼吸窘迫综合征模型,对血流动力学影响小。     

红隼肺的组织结构及相关活性物质表达

红隼(Falco tinnunculus)属国家级保护动物,研究其器官组织及相关活性物质的表达,对于动物学和保护生物学研究都有重要意义.为了搞清红隼肺的组织结构特征,观察角质细胞生长因子(KGF)、c-Fos蛋白和Bax蛋白在肺中的表达情况,应用生物显微技术和免疫组织化学方法观察了2只红隼肺的组织结构,检测了KGF、c-Fos和Bax在肺中的表达.结果表明,红隼肺的表面覆盖有浆膜,肺实质由各级支气管及其周围的呼吸毛细管组成,肺房呈辐射状开口于三级支气管周围,呼吸毛细管相互吻合成网状,周围有丰富的毛细血管网.KGF、c-Fos和Bax在三级支气管的平滑肌细胞、肺房和呼吸毛细管的上皮细胞中呈免疫反应阳性.KGF、c-Fos和Bax可能发挥着不同的功能,它们的协同表达可能调控着鸟肺细胞的生长、发育及成熟.     

P311在肺泡发生中的作用初探

P311是一个由肺泡形成相关阶段相对于肺泡成熟期差减杂交库中获得的上游调节基因，为探讨其在肺泡发生过程中的可能作用，本以真实时间PCR(realtimePCR)和免疫组织化学方法确定了P311在肺器官发育过程中的表达特点，结果显示P311的表达无论在时间上还是在组织细胞分布上都与肺泡的发生密切相关．同时胎肺细胞植模型中，反义寡核苷酸阻断P311表达的研究亦显示P311在肺泡分隔膜形成过程中的重要性．     

一级动物肺脏自发感染病理观察

呼吸道包括鼻咽、气管、支气管和肺，后者由呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡组成。肺泡面积比体表面积大几十倍，因此，呼吸系统与外界环境直接接触的面积相当之大。从毒理学的角度讲，呼吸系统的组成部分不仅是毒物吸收的重要器官，也是某些毒物作用的主要靶器官。因而，在开放系统下饲养动物，环境中粉尘、病原微生物及某些致敏原等均可随空气进入呼吸道和肺，引起呼吸系统疾病。本研究采用两个亚慢性动物试验（６４，９０天），对对照组的７４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺脏进行了病理组织学检查，发现其对环境的应激反应表现为肺内各级呼吸部分的炎症。病变较为明显的是支气管旁淋巴组织套袖样围管浸润，并取代支气管黏膜上皮细胞，两组动物的发生率分别为８５．７１％、９２．３１％。同时肺内血管周围炎细胞浸润，肺泡间隔增厚，肺内可见点状、块状炎细胞浸润灶。随着试验周期的延长，病变发生率有升高的趋势，势必影响实验动物病理诊断，对试验结果无法作出客观的评价。因此提高实验动物质量，改善实验动物生活环境目前已成为重要问题     

中华鳖组织学研究 Ⅲ．呼吸系统

取中华鳖呼吸道的不同节段以及肺组织数块，Ｂｏｕｉｎ’ｓ液固定，石蜡包埋，ＨＥ染色。部分组织块经１０％福尔马林固定，ｖｅｒｈｏｅｆｆ弹位纤维染色和伊红复染。观察结果表明，中华鳖呼吸道和肺的导管部没有腺体和杯状细胞之存在，管壁只有粘膜和外膜两层。气管和支气管由完整的“Ｏ”形软骨环支持。肺为海绵状，由细支气管、呼吸性细支气管和肺泡等构成。     

黏附因子-1、IL-18在大鼠左心缺血再灌注诱导的急性肺损伤中的作用

目的:探讨白介素-18、黏附因子-1在左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响.方法:60只SD大鼠随机均分为实验组和对照组,实验组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联,对照组不做左冠状动脉的前降支结扎其余操作同实验组.比较缺血30min、再灌注30min、再灌注60min3个时间点两组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达情况、外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平、动脉血氧分压及呼吸曲线进行比较.结果:各时间点实验组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达高于对照组;外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平高于对照组;PaO2低于对照组;呼吸曲线的幅度、强度、持续时间均低于对照组,上述差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:白介素-18激活黏附因子-1释放增多,吸引白细胞在肺循环发生黏附聚集释放反应,引起炎性细胞因子的进一步释放,导致肺炎症反应失衡,引起急性炎症损伤,致呼吸功能下降.     

普通（一级）动物肺脏自发感染病理观察

用两个亚慢性动物试验（６４ｄ,９０ｄ）对照全的７４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺脏进行病理组织学检查,发现其对环境的应激反应表现为肺内各级呼吸组织的炎症,病变较为明显的是支气管旁淋巴组织套袖样围管浸润,并浸润支气管粘膜上皮细胞,两组动物的发生率分别为８５．７１％,９２．３１％,同时肺内血管周围炎细胞浸润,肺泡隔增厚,肺内可见点状,片状炎细胞浸润灶,随着试验周期的延长,病变发生率有升高的趋势。     

博莱霉素致肺纤维化大鼠血和支气管肺泡灌洗液中透明质酸和层粘连蛋白含量的动态变化

观察了博莱霉素 (BLM )致肺纤维化大鼠血和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中透明质酸 (HA)和层粘连蛋白 (LN)含量的动态变化及肺组织病理变化 ,并与正常大鼠对照。结果表明 :(1)血清和BALF中的HA含量制模第 7天时高于(P <0 0 5)及明显高于 (P <0 0 1)正常对照组 ,第 2 8天时 ,开始回落 ;(2 )血清中LN含量在第 7天及第 2 8天时均明显高于 (P <0 0 1)对照组 ;而BALF中LN含量无明显变化 (P >0 0 5) ;(3 )对比肺脏病理变化 ,HA和LN增加先于肺内胶原合成。因此认为HA和LN为反映肺间质纤维化较为敏感的早期指标 ,尤其HA在血清和BALF中早期均增高 ,而肺纤维化期逐渐回落 ,可作为肺纤维化早期肺泡炎阶段的标志物之一     

大豆抗营养因子对生长蛋鸡小肠内胰酶活性的影响

采用４８０只海兰褐蛋用雏鸡,以熟豆饼日粮为对照,从３周或９周开始给饲３个水平的生大豆日粮（４％,９％和１３％）,每期每个日粮４个重复,观察不同梯度大豆抗营养因子对不同生理阶段的生长蛋鸡小肠内胰蛋白酶活性的影响。在８,１３和１８周末每个重复随机抽取试鸡２只屠宰,观察小肠内容物胰蛋白酶活性的变化。结果表明,不同生理阶段给饲不同梯度大豆ＡＮＦｓ对８,１３和１８周龄雏鸡小肠内容物胰蛋白酶活性没有显著影响。     

6周递增负荷运动中大鼠胸腺和脾脏的形态结构变化特征

为进一步了解6周递增负荷运动对大鼠脾脏和胸腺免疫功能的影响,设计运动模型,SPF级SD雄性大鼠72只(8周龄)随机被分为12组:0周适应性训练组、2周训练组、4周训练组和6周训练组。每组3个取样点,安静状态、运动后即刻、运动后3h.大鼠进行匀速跑台运动,坡度为0,每天1次,每次持续30min,6d/w,休息1d,共持续6w。第1周为适应性运动训练(速度为10m/min),第2周负荷设定为20m/min,以后每周递增负荷5m/min,至第6周达到最大运动负荷40m/min。于0、2、4和6周末取胸腺、脾脏多聚甲醛中保存,HE染色。结果显示,胸腺皮质厚度与0周相比明显降低,有显著性差异(P<0.05),胸腺和脾脏内部的形态结构与0周相比明显紊乱,层次不清。这表明递增负荷这种运动刺激影响了胸腺和脾脏的免疫功能,且随负荷的增加和训练时间的延长,大鼠胸腺和脾脏的形态结构受的影响加大。     

四周有氧训练影响Ⅱ型糖尿病大鼠免疫因子IL-1Ra、IL-4、IFN-γ等指标的实验研究

目的:探讨4周有氧训练对Ⅱ型糖尿病大鼠免疫应答因子IL-1Ra、IL-4、IFN-γ等指标变化的影响。方法:24只SD大鼠随机分为Ⅱ型糖尿病安静组(A组)、II型糖尿病有氧训练组(B组),健康安静对照组(C组)。B组进行4周的跑台有氧训练(每周6d),第1周前3d训练时间分别为30m in、40m in和50m in,第4d起每天持续跑台60m in。结果:4周有氧训练后,A组和B组的血清指标IL-1Ra、IL-4、IFN-γ等均显著高于C组(P<0.01);4周跑台训练后B组血清指标IL-1Ra、IFN-γ等显著低于第1周(P<0.01),而血清指标IL-4无显著变化(P>0.05)。结论:4周有氧训练能够逆转Ⅱ型糖尿病大鼠血清指标IL-1Ra、IFN-γ的上调;IFN-γ/IL-4比值下降;但4周有氧训练后大鼠血清指标IL-4无显著变化。     

四妙勇安汤抑制动脉粥样硬化易损斑块炎症反应机制

 通过利用复合因素制备兔动脉粥样硬化（AS）易损斑块模型,研究四妙勇安汤对AS易损斑块的影响及作用机制。随机将40只日本大耳白兔分为正常组10只,实验组30只。正常组予普通饲料,实验组利用复合因素制备兔主AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐组、四妙组,继续予以高脂饮食;各给药组开始给药至24周取材,观察主动脉的病理形态,检测血清MCP-1、ICAM-1、CRP含量和斑块内HSP60、TNF-α、NF-κB表达。结果显示,模型组内膜明显增厚、纤维帽较薄,斑块内有大量脂质沉积和炎症细胞浸润,血清MCP-1、ICAM-1、CRP随时间延长呈上升趋势,主动脉斑块TNF-α、HSP60、NF-κB表达增加。在给药后各时间点四妙组血清MCP-1、ICAM-1水平均低于模型组（P<0.05或P<0.01）,对CRP水平影响不明显。斑块内TNF-α、HSP60、NF-κB阳性面积百分比均低于模型组（P<0.01）,ICAM-1 MRNA表达低于模型组（P<0.01）。由此得出,四妙勇安汤能够稳定AS易损斑块,其作用可能是通过抑制炎症反应实现的。     

脂多糖—被动血凝试验早期诊断伤寒的实用价值

考察脂多糖—被动血凝试验（ＬＰＳ－ＰＨＡ）早期诊断伤寒的应用价值。方法：对病程不同的１０２例伤寒患者用ＬＰＳ－ＰＨＡ、肥达反应和细菌培养进行检测,２００例非伤寒发热患者作为对照。结果病程第一周ＬＰＳ－ＰＨＡ８０％阳性（２４／３０）,病程第二周达９７７３％（４３／４４）,而同期的肥达反应特异性不够,细菌培养阳性率较低。对照组ＬＰＳ－ＰＨＡ均阴性。结论：ＬＰＳ－ＰＨＡ可早期、简便及快速诊断伤寒,有较高的敏感性和特异性     

Angiotensin-converting enzyme 2 protects from severe acute lung failure

Acute respiratory distress syndrome (ARDS), the most severe form of acute lung injury, is a devastating clinical syndrome with a high mortality rate (30-60%) (refs 1-3). Predisposing factors for ARDS are diverse and include sepsis, aspiration, pneumonias and infections with the severe acute respiratory syndrome (SARS) coronavirus. At present, there are no effective drugs for improving the clinical outcome of ARDS. Angiotensin-converting enzyme (ACE) and ACE2 are homologues with different key functions in the renin-angiotensin system. ACE cleaves angiotensin I to generate angiotensin II, whereas ACE2 inactivates angiotensin II and is a negative regulator of the system. ACE2 has also recently been identified as a potential SARS virus receptor and is expressed in lungs. Here we report that ACE2 and the angiotensin II type 2 receptor (AT2) protect mice from severe acute lung injury induced by acid aspiration or sepsis. However, other components of the renin-angiotensin system, including ACE, angiotensin II and the angiotensin II type 1a receptor (AT1a), promote disease pathogenesis, induce lung oedemas and impair lung function. We show that mice deficient for Ace show markedly improved disease, and also that recombinant ACE2 can protect mice from severe acute lung injury. Our data identify a critical function for ACE2 in acute lung injury, pointing to a possible therapy for a syndrome affecting millions of people worldwide every year.     

青城山藻类植物初步研究

对青城山部分水体及潮湿环境中的藻类植物的种类及生态分布情况进行了调查研究，该地区的藻类植物共有21科26属45种．绿藻门植物种类最多，共18种（46．67％），分别属于12科，10属；硅藻门12种（31．11％），分别属于6科6属；蓝藻门14种（24．44％），分别属于4科7属；金藻门1种（2．22％）．     

苦参素联合富硒酵母干预大鼠肝癌变进程中体征的动态变化

以二乙基亚硝胺(n-nitroso-diethylamin,DENA)为诱变剂建立SD大鼠肝癌变动物模型,同时用苦参素(oxymatrine,OMT)联合富硒酵母(selenium enriched yeast)对其进行干预.自诱癌之日起,分别在2、4、6、8、10、12、14、16、18周观察相关体征后,处死大鼠,取其肝脏组织,制作病理切片,对大鼠在肝癌演进及药物干预过程中的体征及组织病理学的动态变化进行研究.结果显示,干预组大鼠在体重、毛色、精神状态、肝脏外形及组织显微结构等方面均优于诱癌组,且从11w开始干预组体重极显著高于诱癌组(P<0.01).说明干预组大鼠在肝癌变进程上要滞缓于诱癌组,在癌前病变及肝癌期的生存质量明显优于诱癌组.提示OMT联合富硒酵母减弱了DENA诱发肝癌的作用,在一定程度上延缓了肝癌的发生发展.