犬冠状动脉周期性血流减少时冠状窦内血浆TXB_2及6-K-PGF_(1α)升高的意义

目的：观察冠状动脉（冠脉）发生周期性血流减少（ＣＦＲｓ）时血栓烷Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化及意义。方法：犬剖胸分离出２～３ｃｍ长的冠脉前降支（ＬＡＤ）,用血管钳钳夹方法损伤冠脉内膜后放置血管缩窄环,使冠脉达临界狭窄。缩窄环近端置电磁流量计,诱发ＣＦＲｓ,在ＣＦＲｓ出现前及ＣＦＲｓ出现后４０ｍｉｎ冠状窦内采血,用放免法测ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的代谢产物ＴＸＢ２及６－Ｋ－ＰＧＦ１α。结果：ＣＦＲｓ出现４０ｍｉｎ后,ＴＸＢ２及６－Ｋ－ＰＧＦ１α均显著升高（Ｐ＜０．０１）（ＴＸＢ２从７５．６２±４８．８７ｎｇ／Ｌ升至１０９．２２±４５．９９ｎｇ／Ｌ;６－Ｋ－ＰＧＦ１α从１６．１４±９．２８ｎｇ／Ｌ升至３５．５７±１７．２１ｎｇ／Ｌ）。结论：发生ＣＦＲｓ时,血管内皮细胞分泌的６－Ｋ－ＰＧＦ１α随血小板分泌的ＴＸＢ２一同显著升高,其机理可能是血管内皮细胞的一种应激性反应。     

血栓素A2在抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润中的作用

为观察血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）合成酶抑制剂ＯＫＹ－０４６及ＴＸＡ２受体拮抗剂Ｓ－１４５２对嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润气道的影响,探讨ＴＸＡ２在ＥＯＳ浸润过程的作用,应用鸡卵白蛋白（ＯＶＡ）致敏和反复雾化吸入刺激小鼠以复制过敏性气道炎症模型。除对照组外,各实验组小鼠于每天ＯＶＡ刺激前分别给予不同剂量ＯＫＹ－０４６或Ｓ－１４５２腹腔注射,计数支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ数量并测定ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平。结果,致敏小鼠给予ＯＶＡ刺激后ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数,ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平均显著升高,当以ＯＫＹ－０４６或Ｓ－１４５２处理后,ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ明显减小,并呈剂量相关性,而且ＯＫＹ－０４６尚能引起ＴＸＢ２水平呈剂量相关性降低。表明,ＴＸＡ２对于ＥＯＳ浸润到呼吸道具有明显的趋化作用,其合成酶抑制剂或受体拮抗剂对于临床治疗哮喘者可能会具有重要的价值。     

家兔高脂血症模型的建立及其在灵芝药理研究中之应用

作者采用脂肪乳剂对家兔连续灌胃２ｗ，分析比较了灌胃前后血清甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、载脂蛋自Ｂ（ＡｐｏＢ）之变化和血浆血栓素（ＴＸ２）和前列腺素１６─Ｋｅｔｏ─ＰＧＦ１α之变化。结果发现：ＴＣ、ＴＧ、ＡｐｏＢ、ＴＸＢ２均明显上升，有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；６－Ｋｅｔ－ＰＧＦ１α明显下降，具有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。其中，Ｔｃ含量较灌胃前增力１５．４倍，ＴＧ较灌胃前增加３．３涪，完全符合食饮性动物高脂血症模型的特点。作者采用上述模型观察了灵芝对其ＴＣ、ＴＧ、ＡｐｏＢ、ＴＸＢ２、ｄ－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之影响。结果发现：用灵芝制剂对高脂血症家兔行灌胃治疗，ＴＣ下降率为３．１１８％±２．８９％，ＴＧ下降卒为６２．９９±１２．１８，与对照组有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＡｐｏＢ有一定程度降低。     

烟雾吸入对地鼠弹性蛋白酶性肺气肿的影响

为了进一步探讨慢性阻塞发表现疾病（ＣＯＰＤ）的发病机制，复制地鼠胰弹性蛋白酶性肺气肿动物模型及附加烟雾吸入，观察１个月及３个月时肺组织形态，肺动脉压（ＰＡＰ）血清丙二醛（ＭＤＡ）含量；血清血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性及肺组织中前列腺素类（ＰＧＥ２，ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）物质含量的变化。结果发现单纯肺气肿组动物１个月，已经形成中度肺气肿，ＰＡＰ，ＭＤＡ，ＰＧＥ２，ＴＸＢ２均有显著增加     

过氧杂多化合物的合成与催化性能（I）：Dawson结构的过氧钽杂多化？…

合成了过氧磷钨杂多酸盐α２－Ｋ７－ｍＨｍ（Ｐ２Ｗ１７（ＴαＯ２）Ｏ６１）．ｘＨ２Ｏ（Ｍ＝Ｋ,ＴＭＡ,ＴＥＡ,ＴＢＡ）并且极谱－循环伏安,ＩＲ,ＵＶ吸收光谱,ＸＰＳ,ＸＲＤ,＾３１ＰＮＭＲ,＾１８３ＷＮＭＲ谱进行表征。     

过氧杂多化合物的合成与催化性能(Ⅰ)──Dawson结构的过氧钽杂多化合物的合成与表征

合成了过氧磷钨杂多酸盐α２Ｋ７－ｍＨｍ［Ｐ２Ｗ１７（ＴɑＯ２）Ｏ６１］·ｘＨ２Ｏ（Ｍ＝Ｋ,ＴＭＡ,ＴＥＡ,ＴＢＡ）,并且用极谱－循环伏安、ＩＲ、ＵＶ吸收光谱、ＸＰＳ、ＸＲＤ、３１ＰＮＭＲ、１８３ＷＮＭＲ谱进行表征     

1—苯基—3—甲基—4—（α—呋喃甲酰基）—5—吡唑酮与中性萃取剂协同萃取钇（Ⅲ）的研究

本文研究了１－苯基－３－甲基－４－（α－呋喃甲酰基）－５－吡唑酮（ＨＡ）单独萃取Ｙ（Ⅲ）及其与二苯亚砜（ＤＰＳＯ），磷酸三丁酯（ＴＢＰ）或三辛基氧膦（ＴＯＰＯ）协同萃取Ｙ（Ⅲ）的行为。确定了萃合物的组成分别为ＹＡ＿３，ＹＡ＿３·ＤＰＳＯ，ＹＡ＿３·ＴＢＰ和ＹＡ＿２（ＮＯ＿３）·２ＴＯＰＯ．算得萃取平衡常数分别为：ｌｏｇＫ＿（Ａ（ＨＡ））＝－６．８６，１ｏｇＫ＿（ＡＢ（ＨＡ＋ＤＰＳＯ））＝－３．８９，ｌｏｇＫ＿（ＡＢ（ＨＡ＋ＴＢＰ））＝－２．５３和ｌｏｇＫ＿（ＡＢ（ＨＡ＋ＴＯＰＯ））＝５．１３．     

犬冠状动脉周期性血流减少时冠状窦内血浆TXB2及6-K-PGF1α升高的意义

观察冠状动脉发生周期性血流减少时血栓烷Ａ２及前列环素的变化及意义。方法；犬剖胸分离出２－３ｃｍ长的冠脉前降支，用血管钳钳夹方法损伤冠脉内膜后放置血管缩窄环，使冠脉达临界狭窄。缩窄环近端置电磁流量计，诱发ＣＦＲＳ，在ＣＦＲＳ出现前及ＣＲＦｓ出现后４０ｍｉｎ冠状窦内采血，用放免法测ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的代谢产物ＴＸＢ２及６－Ｋ－ＰＧＦ１α。     

β—TCP／HA双相磷灰石粉末的制备及其性质的研究

通过严格控制反应条件，以共沉淀方式合成出不含α－磷酸三钙［α－Ｃａ３（ＰＯ４）２］（α－ＴＣＰ）并组成一定的β－磷酸三钙／羟基磷灰石［β－Ｃａ３（ＰＯ４）２／Ｃａ１０（ＯＨ）２（ＰＯ４）６］（β－ＴＣＰ／ＨＡ）双相磷灰石粉末，分析了β－ＴＣＰ／ＨＡ双相磷灰石粉末的理化性质。     

β－TCP／HA双相磷灰石粉末的制备及其性质的研究

通过严格控制反应条件，以共沉淀方式合成出不含α－磷酸三钙［α－Ｃａ３（ＰＯ４）２］（α－ＴＣＰ）并组成一定的β－磷酸三钙／羟基磷灰石［β－Ｃａ３（ＰＯ４）２／Ｃａ１０（ＯＨ）２（ＰＯ４）６］（β－ＴＣＰ／ＨＡ）双相磷灰石粉末，分析了β－ＴＣＰ／ＨＡ双相磷灰石粉末的理化性质．     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体减轻重症急性胰腺炎肾损伤

研究目的：探讨氯属膦酸二钠-超顺磁性氧化铁（SPIO）脂质体对重症急性胰腺炎（SAP）肾损伤的保护作用。创新要点：围绕SAP并发多器官损伤这一核心问题,联系巨噬细胞在SAP发病过程中的作用,使用纳米脂质体携带氯屈膦酸二钠及SPIO,以及利用自体巨噬细胞对SAP时多器官损伤的定性靶向性以及磁性纳米颗粒的超顺磁性,应用磁共振成像（MRI）对SAP并发多器官损伤进行早期诊断。结合使用氯屈膦酸二钠,使其促进巨噬细胞的凋亡,减少其在急性胰腺炎早期产生炎症介质,阻止全身性炎症反应的进程,从而实现对多器官损伤的保护作用。研究方法：采用胰腺被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型。SD大鼠48只,随机分为对照组（C组）、空白SPIO脂质休组（P组）和氯屈膦酸二钠＋SPIO脂质体组（T组）。P组和T组大鼠制作SAP模型。制模2h和6h后取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、尿素氮、血肌酐和肿瘤坏死因子-α的含量,观察胰腺及肾组织的病理学变化及进行病理评分,通过检测肾组织的TUNEL染色及CD68表达研究氯属膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体对肾组织巨噬细胞凋亡的影响并进行MRI诊断。重要结论：氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体可选择性清除单核／巨噬细胞,减少炎症介质释放,对SAP大鼠胰腺及肾损伤有保护作用。SPIO可作为MRI示踪。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

 为探讨不同剂量异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,将72 只异常黑胆质模型大鼠和24 只健康雄性SD 大鼠随机分为正常假手术组模型假手术组正常缺血再灌注组模型缺血再灌注组成熟剂干预组（低剂量中剂量及高剂量组）阿托伐他汀干预组8 组各12 只。采用酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠血清心肌酶及肌钙蛋白的水平;苏木精-伊红（HE）染色及高倍电镜方法观察不同组别大鼠心肌组织及超微结构的变化。成熟剂干预组大鼠心肌酶及肌钙蛋白水平明显低于模型缺血再灌注组,其中中剂量组最低;HE 染色心肌组织变化显示,成熟剂干预组大鼠心肌水肿肌纤维增殖较模型组明显;中剂量组大鼠心肌组织损伤最轻。中到高剂量的异常黒胆质成熟剂对缺血再灌注损伤的保护作用可能优于阿托伐他汀,但尚需要进一步的研究来证实。     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的观察1型糖尿病大鼠转化生长因子131（TGF-β1）及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组（2周组）,②B组（4周组）,③组（8周组）,④D组（16周组）,⑤E组（24周组）,每组分别设有正常对照组（N组）和糖尿病组（DM组）。采用尾静脉注射链脲菌素（STZ）法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾脏TGF-131、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白（FN）的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达,而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24h尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系。结论STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生。     

膳食5'-核苷酸对大鼠酒精性肾损伤保护作用的研究

 为研究膳食5'-核苷酸对大鼠酒精性肾损伤的保护作用,选取35只SPF级雄性Wistar大鼠,随机分成5组：普通对照组、酒精组、葡萄糖等热量组、酒精+0.04%核苷酸干预组、酒精+0.16%核苷酸干预组。连续灌胃8周后,测定体重、肾体比、血肌酐（SCr）、尿肌酐（UCr）、血尿素氮（BUN）及24 h尿蛋白等相关指标;计算内生肌酐清除率（Ccr）;检测血清炎症因子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平;HE染色观察肾脏组织病理学改变;免疫组化法观察肾脏足细胞标志蛋白PCX-1、肾间质转化生长因子-β（TGF-β）和纤连蛋白（FN）的表达。结果表明：膳食5'-核苷酸能够降低酒精引起的大鼠24 h尿蛋白、血肌酐升高并提高内生肌酐清除率（P<0.05）,0.16%核苷酸干预组还能显著降低酒精引起的大鼠血尿素氮升高（P<0.05）;减轻酒精导致的肾脏组织结构病理改变及血清炎症因子ICAM-1、MCP-1水平的升高（P<0.05）;同时减轻甚至逆转酒精导致的肾脏PCX-1、TGF-β和FN表达的改变。由此可知,膳食5'-核苷酸可以通过减轻血液炎症反应,调节肾脏蛋白质分子的表达,对酒精造成的大鼠肾损伤产生一定的保护作用。     

心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用研究

目的：探讨心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用。方法：建立大鼠肾缺血-再灌注模型,测定心房钠尿肽温浴处理前后各组肾组织匀浆液中SOD活性和MDA含量变化。结果：肾组织匀浆液中MDA含量在实验组显著低于实验对照组（P值〈0．05）,SOD活性无明显变化。结论：心房钠尿肽直接清除缺血-再灌注损伤中生成的MDA,对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定抗氧化保护作用。     

川芎生物碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎(CHX)生物碱对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法取Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组10只,即假手术组、I/R模型组、川芎生物碱低中高剂量治疗组和阳性药葛根素(GGS)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉可逆性脑I/R病理损伤模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.动物苏醒后进行神经功能损伤评分,检测脑组织含水量及容积的变化,同时与假手术组进行比较.结果 I/R实验组与注射生理盐水假手术组比较,脑组织中SOD的活性显著降低,MDA的含量明显增加(P0.01),脑梗死面积和容积明显增大(P0.01),脑组织含水量增多,神经功能损伤较重(P0.05).CHX生物碱治疗组与I/R组比较,脑组织中的SOD的活性显著升高(P0.01),MDA的含量明显降低(P0.05),脑组织含水量减少,脑梗死容积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分差异显著(P0.01).结论 CHX生物碱可减轻大鼠脑I/R引发的脑损伤程度,从而对脑组织具有一定的保护作用.     

山茛菪碱(654—2)对肾上腺素肺水肿治疗作用的观察

本实验观察654—2对家兔致死性肾上腺素肺水肿的治疗作用。实验结果表明,654-2治疗组动物的肺系数、肺含水量及肺湿/干比率(R(W/d)),支气管肺泡灌冼液(BALF)中红细胞总数、白细胞总数及蛋白含量均明显低于肺水肿组(P<0.01,除 R(W/d)P<0.05外),肺病变明显减轻。本实验模型属混合性肺水肿,说明654—2对降低肺毛细血管内压及降低肺毛细血管通透性均有良好的效果。     

慢性肾病伴牙周炎患者牙周基础治疗疗效及对肾功能指标的影响

目的探讨慢性肾病伴牙周炎患者牙周基础治疗疗效及对肾功能指标的影响.方法选取72例慢性肾病伴慢性牙周炎患者,随机分为研究组和对照组,对照组给予常规血液透析治疗,4 h/次,3次/周;研究组在对照组基础上给予牙周基础治疗.分别于治疗前、治疗8周后检测研究组患者牙周指标(牙周探诊深度、临床附着丧失率、牙龈探诊出血),检测两组患者龈沟液IL-6、TNF-α、血清CRP、肌酐及24 h尿蛋白水平.结果与治疗前相比,研究组患者治疗8周后牙周探诊深度、临床附着丧失率明显降低,差异具有统计学意义(P0.05),牙龈探诊出血情况无明显差异(P0.05).对照组治疗前与治疗8周后龈沟液IL-6,TNF-α水平之间差异均无统计学意义(P0.05);研究组治疗8周后IL-6,TNF-α水平均明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05);治疗8周后研究组IL-6,TNF-α水平均明显低于同期对照组,差异具有统计学意义(P0.05).对照组治疗前与治疗8周后CRP、血肌酐、24 h尿蛋白含量之间差异无统计学意义(P0.05);研究组治疗8周后CRP、24 h尿蛋白含量均明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05),血肌酐含量与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);治疗8周后研究组CRP、24 h尿蛋白含量均明显低于同期对照组,差异具有统计学意义(P0.05).结论慢性肾病伴牙周炎患者在规律透析的同时行牙周基础治疗可改善微炎症状态,减轻肾功能损害.     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

为了探讨木芙蓉叶有效组分 (MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用 ,采用大鼠肾缺血再灌注模型 ,木芙蓉叶有效组分灌胃给药 ,观察血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)及肾组织病理变化 ,并检测白细胞介素 - 1(IL- 1 )的含量。结果再灌注 2 4 h后 ,治疗组血 BUN及 Scr明显降低 (P <0 .0 5 ) ;治疗组血液 IL- 1含量与非治疗组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;而且治疗组肾组织病理损伤较非治疗组明显减轻。木芙蓉叶有效组分对肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其原因可能与抑制 IL- 1等的生成有关