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相似文献
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1.
目的探讨氧体积分数对新生小鼠肺组织损伤程度的影响.方法新生1d的C57BL/6小鼠96只,随机分为:氧气Ⅰ组(FiO2:0.40)、氧气Ⅱ组(FiO2:0.60)、氧气Ⅲ组(FiO2:0.90)及空气对照组,每组24只.各组于24,48及72h随机取8只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值,观察肺组织病理变化,进行病理评分及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、分数计数.结果随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长,新生小鼠肺组织逐渐出现肺泡结构紊乱、间质细胞数量增多及肺水肿等损伤表现.48h氧气Ⅲ组、72h各氧气组肺组织W/D比值及病理评分较空气对照组更有统计学差异(p0.05).与空气对照组比较,48h氧气Ⅱ、Ⅲ组及72h各氧气组BALF中细胞总数增多(p0.05);各时间点各氧气组中性粒细胞、巨噬细胞计数显著升高(p0.01).结论新生鼠吸入不同体积分数氧气48h均可引起典型的肺损伤,且随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长肺损伤程度加重.  相似文献   

2.
王颖  侯凤茹 《科技资讯》2007,(12):222-223
目的评价雾化吸入布地耐德在慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)治疗中的临床价值。方法选择2005年5月至2006年2月在本院呼吸内科住院治疗的中重度AECOPD患者84例,分为治疗组(雾化吸入布地奈德1mg+特布他林1.5mg)和对照组(雾化吸入特布他林1.5mg),每组42例,疗程2周,观察患者于治疗前(H0)、治疗开始后24h(H24)、7d(D7)、2w(W2)及6w(W6)的呼吸困难评分、血气指标和肺功能指标。结果1.呼吸困难评分两组在治疗前差异无统计学意义(P>0.05);在治疗后,两组评分均较治疗前下降(P<0.05);两组之间比较:治疗组在治疗后H24、D7及W2评分均较对照组下降(P<0.05),而到W6时,两组差异无统计学意义(P>0.05)。2.血气分析⑴PaCO2水平:两组治疗后的PaCO2水平均较治疗前要有所下降,且差异均有统计学意义(P<0.05);两组之间比较:在H24及D7时差异有统计学意义(P<0.05),而在W2及W6时的差异无统计学意义(P>0.05)。⑵PaO2水平:两组在治疗后PaO2的提高较治疗前有统计学差异(P<0.05);两组之间比较:只在H24差异有统计学意义(P<0.05),而在D7、W2及W6则无统计学差异(P>0.05)。3.肺功能检测⑴两组在治疗前FEV1、FEV1占预计值%及FEV1/FVC的差异无统计学意义(P>0.05);⑵两组在治疗后各项肺功能指标均较治疗前增加,且差异均有统计学意义(P<0.01);⑶两组之间比较:在H24、D7及W2时肺功能指标的差异有统计学意义(P<0.05);而在W6时,两组肺功能指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论AECOPD患者在规范化的治疗中加用2周布地耐德混悬液雾化吸入后,其在治疗期间的呼吸困难及血气指标改善更显著,肺功能指标提高幅度明显,但随着疗程的结束,患者远期的主观症状和客观指标却与对照组无显著性差异,这说明吸入激素更有助于AECOPD患者减轻气道炎症,从而尽快改善症状和缓解病情。  相似文献   

3.
目的:研究替米沙坦对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响.方法:选择伴有胰岛素抵抗的高血压病患者128例.随机分为替米沙坦80mg/d组(A组)、氨氯地平5mg/d+吡格列酮15mg/d组(B组)及氨氯地平5mg/d组(C组).分别于治疗前及治疗12周后检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、餐后2 h血糖(P2hBG)、餐后2 h胰岛素(P2hINS)及24 h动态血压,计算胰岛素抵抗指标(HOMA-IR).结果:用药后12周A组与B组FINS,P2hBG,P2hINS显著下降,胰岛素敏感指标(HOMA-IS)升高,HOMA-IR降低(P<0.05).治疗后A组与B组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05);C组治疗前后FINS,P2hBG,P2hINS,HOMA-IS及HOMA-IR无明显改善.3组治疗后血压水平均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗后3组间血压比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:替米沙坦在降压的同时可以明显改善胰岛素抵抗,适用于高血压合并胰岛素抵抗患者.  相似文献   

4.
目的:观察中药"舒发康"治疗脂溢性脱发的效果.方法:选用小鼠50只,分为舒发康高剂量组、中剂量组、低剂量组、生发酊组(阳性对照组)、赋形组(阴性对照组).连续外用45 d,每天测量各组动物毛发长度.结果:①从给药第14 d起,低剂量组与阴性对照组比较毛发增长度差异有显著性(P<0.05);在给药第21d时,高、中、低剂量组及阳性对照组均与阴性对照组比较毛发增长度差异均有显著性(P<0.01、P<0.001)并保持到实验末期.②舒发康高、中、低剂量组与阴性对照组比较,给药皮肤的毛囊数、毛细血管数、毛细血管径及棘层细胞数量的增加差异均有显著性,P值分别为P<0.05,P<0.01,P<0.001.结论:"舒发康"能扩张小鼠真皮浅层毛细血管,增强局部供血量,改善局部微循环,加强毛囊营养,促进毛发生长和再生.  相似文献   

5.
目的建立小型猪可复性肺不张模型的实验方法。方法雄性实验用中国小型猪12只,随机分成肺不张组(A组,6只)和肺复张组(R组,6只)。麻醉后经纤支镜经在右主支气管下端置入镍钛合金封堵器,R组在形成肺不张后再次纤支镜下取出封堵器,置入和取出封堵器后每3 d CT扫描观察肺不张形成和复张的情况变化,A组在确定肺不张的第3 d处死,R组在肺不张3 d取出封堵器后的2周时处死实验猪。结果 A组呈典型的肺不张病理学及CT改变,R组肺不张改变明显减轻,趋向正常。结论小型猪纤支镜下右下肺置入/收回封堵器可建立可复性肺不张模型。  相似文献   

6.
本文以6%氯化铵(0.6ml/100g)腹腔注射造成大白鼠急性肺水肿模型,观察血液稀释对动物存活率及肺部形态学变化的影响.实验分为三组,氯化铵中毒组(中毒组,n=11),血液稀释(HD)预防组(HD 预防组,n=19)和血液稀释治疗组(HD 治疗组,n=10),结果表明,血液稀释可增加动物存活率(P<0.01),减轻肺部形态学改变,对氯化铵中毒性肺水肿有一定的预防和治疗作用.  相似文献   

7.
王连忠  王珺 《科技信息》2012,(18):113-113
目的:观察前列地尔联合疏血通治疗肺心病肺动脉高压患者的疗效。方法:将106例肺心病患者随机分为对照组和3个试验组:对照组31例,常规治疗;疏血通组25例,给予疏血通6ml静脉注射,1次/d,共10d;前列地尔组25例,给予前列地尔注射液20μg静脉注射,1次/d,共10d;联合治疗组25例,同时给予疏血通6ml静脉注射,1次/d及前列地尔20μg静脉注射1次/d,共10d。观察治疗前后各组及组间肺动脉压力的变化。结果:3个试验组治疗后较治疗前相比肺动脉压力均明显降低(P<0.05),联合治疗组效果更明显,差异有显著性(P<0.01)。结论:前列地尔联合疏血通治疗肺心病肺动脉高压患者能显著降低肺动脉压力。  相似文献   

8.
摘要:目的研究二母散对大鼠肺纤维化模型的作用及其作用机制。方法50只SPF级SD大鼠按体质量随机分为假手术组( SC组) 、模型对照组(M组)、二母散低剂量组(1. 08 g生药/ kg,EL组)、二母散高剂量组(2. 16 g生药/ kg,EH组) 、泼尼松对照组(5. 4 mg / kg,PR组) 。大鼠经乙醚麻醉后切开颈部皮肤,暴露气管,气管内滴注博莱霉素溶液0. 2 mL(50 mg / mL) ,假手术组滴入等体积的生理盐水。造模3 d后开始灌胃给药,给药剂量为10 mL / kg,假手术组和模型对照组灌胃等体积的蒸馏水, 1次/ d,连续给药4周。实验结束时大鼠经乙醚麻醉,取肺脏称质量,计算肺脏指数(肺脏指数=肺质量/体质量×100% ) ,取右肺中叶,多聚甲醛溶液固定,用于HE染色和免疫组化染色。结果与模型对照组相比,二母散低剂量组肺脏指数、肺组织细胞CTGF表达显著降低(P< 0. 01) ,HE染色病理分级和肺组织细胞Collagen Ⅰ表达明显降低(P< 0. 05) ;二母散高剂量组肺脏指数、HE染色病理分级、肺组织细胞CTGF显著降低(P<0. 01) ,肺组织细胞Collagen Ⅰ表达明显降低(P<0. 05) 。结论二母散可能通过抑制CTGF和Collagen Ⅰ在肺组织的表达,进而降低肺纤维化模型肺组织炎症及纤维化病理级别,最终产生抑制博来霉素诱导大鼠肺纤维化形成的作用。  相似文献   

9.
【目的】探究红、蓝光质对银杏(Ginkgo biloba)苗木生长特征、形态建成和次生代谢物积累的影响,为银杏苗木选择适宜光环境,提高叶用品质研究提供理论依据。【方法】选择1年生银杏幼苗为材料,采用发光二极管(LED)调制光源,设置红光(R)、蓝光(B)和红蓝光度比1∶1的混光(M)3个处理,以白光(W)为对照,研究红光和蓝光对银杏幼苗生长生理、光合效能及黄酮等积累的影响。【结果】B处理可显著提高银杏苗高(P<0.05),R、M处理下苗高低于W;R、B、M处理下,银杏苗木叶生物量、总生物量及叶质量比均低于W处理;R、M处理有利于银杏生物量向根部分配,B处理则有利于生物量向茎部分配。R、B、M处理对银杏叶片形态建成作用显著,叶宽、叶面积均低于W处理;R处理促进银杏苗木叶柄显著性伸长(P<0.05)。M、B处理可显著提高银杏总叶绿素及类胡萝卜素含量,且随着光质处理时间延长,叶片叶绿素含量呈增加趋势,R处理对光合色素积累起抑制作用;R、B、M处理下,银杏苗木净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(Gs)均在84 d时达到最大值,胞间CO2浓度(Ci)...  相似文献   

10.
目的:观察天南星提取物的抗炎作用并分析其机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、棉球诱发小鼠肉芽肿增生及醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加等三种模型,观察天南星提取物对不同炎症模型的抗炎作用。结果:天南星块茎醇提取物、乙酸乙酯提取物,天南星果实石油醚提取物均能明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀度(P<0.01);能减轻小鼠棉球肉芽肿(P<0.01);且能明显降低小鼠毛细血管通透性(P<0.01,P<0.05)。结论:天南星上述提取物具有明显的抗炎作用,其抗炎作用可能与降低血管通透性有关。本实验为其开发利用提供了科学的依据。  相似文献   

11.
目的:观察新生小鼠肺组织甲状腺转录因子[TTF-1]及肺表面活性物质蛋白B[SP-B]的表达,探讨高氧急性肺损伤[HALI]可能存在的损伤机制.方法:新生1d的C57BL/6小鼠30只,随机分为:高氧暴露组及空气对照组,每组15只.高浓度氧暴露72h建立ALI小鼠模型,各组于24,48及72h随机取5只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、观察肺组织形态学变化并进行病理评分及肺泡计数(RAC),荧光定量PCR法及免疫荧光标记法检测各组各实验点TTF-1,SP-BmRNA及蛋白的表达情况.结果:与空气对照组比较,高氧暴露48h时,肺组织出现肺泡间质细胞数量增多及肺水肿等HALI的表现;W/D比值及病理评分显著升高(P0.05);RAC显著减少(P0.05).高氧暴露72h时,TTF-1,SP-B mRNA及蛋白表达较空气对照组下调(P0.05).结论:高浓度氧暴露能导致ALI,肺泡上皮细胞的损伤在HALI发生进程中可能发挥重要作用.  相似文献   

12.
目的研究人硫氧还蛋白(hTRX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤后脑组织的保护作用,并探讨其清除氧自由基的生物学活性.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(Sham组,5只)、缺血/再灌注组(I/R组,10只)和缺血/再灌注 hTRX治疗组(I/R hTRX组,10只),I/R hTRX组给予hTRX(0.75 mg/kg体质量),Sham组、I/R组以等容积的生理盐水取代hTRX;分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,观察脑梗死面积,计算出其所占同侧大脑半球面积的百分比(HLA%);检测脑组织匀浆中SOD,MDA含量.结果脑缺血/再灌注后,脑梗死范围显著,脑组织匀浆中SOD明显下降,MDA明显升高(与假手术组比较,P<0.01);而应用hTRX能显著减小脑梗死面积,降低MDA及升高SOD含量(与B组比较,P<0.01).结论重组hTRX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.  相似文献   

13.
目的制备兔急性缺氧型PAH模型,探讨PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡影响。方法将实验兔30只分为缺氧PAH组(20只)和对照组(10只),通过测定血流动力学、血液流变学、体重量(BW)与左心室重量(LVW)比值、心室病理组织学观察和超微结构观察等指标了解PAH对左心室影响。结果缺氧-PAH组PaO2明显低于对照组,pH,PaCO,HCO-与对照组比较无统计学差异;mPAP,mRVP显著升高(P<0.001);右心室肥大指数增大;红细胞压积、红细胞刚性指数及其聚集指数明显增大(P<0.05);血浆粘度无改变。镜下观察,缺氧-PAH组其肺动脉肌层稍有增厚,管腔轻度狭窄,右心室心肌细胞胞体增大,胞浆肿胀,空泡变性,胞核增大;左心室基本指标检测结果缺氧-PAH组其LVW/BW增加,而LVSP,MAP和 dp/dt max无显著性改变(P>0.05),左室壁病变均显著重于对照组(P<0.01)。电镜下,缺氧-PAH组动物心肌细胞表现为线粒体高度肿胀,嵴溶解消失形成打泡,肌浆网高度扩张,肌原纤维排列紊乱,Z线增粗,核染色质凝结及边聚,细胞内及间质重度水肿。结论通过低氧通气方法可成功制备PAH动物模型,PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡存在影响。  相似文献   

14.
呼气未正压通气治疗急性肺水肿   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价呼气末正压通气(PEEP)治疗急性肺水肿的临床疗效。方法:30例急性肺水肿患者,在药物治疗基础上,加用PEEP(3~8cmH_2O)机械通气治疗,对比治疗前后血压(BP)、呼吸(R)、心率(HR)、氧饱和度(SaO_2)等动脉血气指标及胸片变化,同时与30例常规药物治疗组进行对比。结果:经PEEP机械通气治疗0.5~1h后,29例呼吸频率减慢、心率减慢,氧饱和度上升,血气指标好转,心功能改善,仅一例无效死亡。总有效率96.67%。结论:呼气末正压通气是治疗急性肺水肿快速、有效的方法。  相似文献   

15.
目的通过饲喂实验兔不同碘添加水平的饲粮,探讨碘对实验兔生产性能的影响及其在肌肉和肝脏中的蓄积规律。方法选用50日龄、健康塞北兔84只,按性别对等原则分成7组。第一组为对照组,其余六组为实验组。对照组饲喂基础饲粮,经检测含碘0.125 mg/kg,实验组在基础饲粮中分别添加0.2、0.4、0.6、0.8、1.0和1.4 mg/kg碘。测定20 d、40 d、60 d塞北兔的体重、体长和胸围。实验兔60 d后屠宰,测定皮张面积、胴体重、屠宰率及肌肉和肝脏中的碘含量,并统计饲料报酬和成活率。结果(1)饲粮中添加碘对塞北兔平均日增重、体长和皮张面积三个性状有显著的促进作用。(2)饲粮中碘添加量与肌肉和肝脏中碘的蓄积量呈显著的正相关关系(r=0.991;r=0.980)。结论实验结果与法国AEC肉兔饲养标准中碘水平1.0 mg/kg接近,为我国实验兔生产提供了较为科学的理论依据。  相似文献   

16.
设R是含幺交换环,V是n(n≥2)维自由R-模,W,U是V的非平凡自由R-子模,且V=W U.GL(V/R)是V作为R-模的自同构群,即R上的n级一般线性群.GW,U是GL(V/R)中同时定驻W和U的子群,GW是GL(V/R)中W的定驻子群,显然GW,U是GW的子群.本文定出了在线性群中的全部扩群.  相似文献   

17.
目的:研究地塞米松对百草枯所致家兔急性肺损伤的保护作用,为临床防治急性肺损伤提供治疗依据。方法:将40只家兔随机分为3组。家兔按百草枯50mg/kg一次性腹腔注射染毒。百草枯中毒组:不予抢救。观察中毒后兔生存情况、死亡时间。地塞米松组:在染毒后,给予地塞米松5mg/kg注射。对照组,呋塞米5mg/kg注射。两组均每30分钟注射一次。持续监护呼吸变化及中毒表现。3小时为实验终点。采集死亡兔的肺作病理切片。取静脉血做心肌酶检测。结果:地塞米松冲击治疗百草枯急性中毒,生存期超过3小时。地塞米松可明显降低肺系数,纠正中毒心肌缺血。结论:地塞米松能在较短时间内降低百草枯急性中毒所致的家兔肺水肿症状,减轻肺损伤。对家兔中毒后有明显的心肌保护作用。  相似文献   

18.
目的探讨外源性一氧化氮供体(硝酸甘油悬浊液)对兔牵张成骨过程中骨形成速率的影响.方法日本大耳白兔60只,随机分为假手术组(SO组)、手术组(DO组)和手术给药组(NG组),每组20只.各实验组兔子分别于牵张术后1 d、1周、2周、4周、6周处死,每个时点处死4只.处死后的兔游离下颌骨行骨密度测量和钙含量测定,利用SPSS 19.0统计软件分析各组骨密度和钙含量的差异,并进行相关性分析,建立回归方程.结果在牵张术后1 d,DO组与NG组骨密度比较差异无统计学意义(P0.05),其余各组比较差异具有统计学意义(P0.05);牵张术后1周、2周、4周时,各组间比较差异均具有统计学意义(P0.05);牵张术后6周,各组间比较差异无统计学意义(P0.05).钙含量变化与骨密度变化整体趋势相同,牵张术后1 d时,DO组与NG组比较差异具有统计学意义(P0.05).骨密度与钙含量呈正相关(r=0.869,P0.01),建立回归方程:Y钙含量=-1233.97+3 794.986X骨密度-4 122.103X3骨密度.结论外源性NO供体可以加快牵张成骨新骨的形成速率,缩短手术周期,可根据回顾方程骨密度的变化趋势来推测钙含量的变化.  相似文献   

19.
目的 初步探讨 Protectin DX (保护素 DX,PDX)对老年大鼠肺叶切除术后肺损伤相关炎性介质及氧化因子 的调控及保护作用。 方法 将 30 只 SPF 级健康的老年雄性 SD 大鼠(10 月龄)随机分为假手术组( n = 10) 、手术组 ( n = 10) 、PDX 处理组( n = 10) 。 假手术组和手术组在造模 1 h 后腹腔注射 300 μL 生理盐水,PDX 处理组于造模 1 h 后腹腔注射 300 μL PDX(500 ng) 。 将所有大鼠于造模 24 h 后采用过度麻醉的方法处死,收集标本。 采用 HE 染色观察各组肺标本病理形态变化,评价各组大鼠肺标本的干湿质量比( W / D) ;检测肺泡灌洗液中蛋白浓度及相 关炎症因子的含量;检测肺组织中 MDA、ROS、SOD 的含量以及 HO-1、核因子 NF-κB 的蛋白表达量。 结果 假手术 组肺组织结构清晰,未见炎症细胞浸润;手术组老年大鼠肺组织结构紊乱,伴有大量炎症细胞浸润;PDX 处理组大 鼠肺组织结构不清晰,存在少量的炎症细胞浸润。 与假手术组相比较,手术组老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著增高( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显增加( P< 0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著升高,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显降低( P< 0. 05) 。 与手术组相比较,PDX 处理组 老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著降低( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显 下降( P<0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著降低,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显升高( P < 0. 05) 。 结论 PDX 能够明显减低老年大鼠肺叶切除术后的肺损伤程度,这种作用可能与其调节肺组织中 HO-1、 NF-κB 蛋白的表达从而抑制肺部的氧化应激反应和炎症反应相关。  相似文献   

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