细胞凋亡与肿瘤治疗

细胞凋亡是基因调控的主动过程。许多癌基因与抑癌基因参与细胞凋亡过程。本文综述了肿瘤细胞凋亡的相关主细胞凋亡在肿瘤治疗中的作用。     

癌基因和抑癌基因在肺癌中的研究进展

肿瘤发生是一个多步骤多阶段的过程。外源性致癌物诱导机体某些易感细胞的遗传物质，使之发生变化，进而获得一种具有选择生长优势和克隆扩增的异常增殖细胞即肿瘤细胞。其关键因素在于细胞染色体上原癌基因激活（和）肿瘤抑制基因的失活。本文就近年来与肺癌发生、发展相关的癌基因和抑癌基因研究现状予以综述。1癌基因癌基因亦称显性癌基因，普遍存在于各种生物细胞中。在正常情况下，它的表达受到严格的程序控制，当细胞受到外界致癌因素作用后，原来处于静止状态的癌基因即被激活而发生某种基因突变或其它改变，使基因表达失去控制，使…     

microRNA对肿瘤细胞增殖与分化的调控

microRNA(miRNA)是一种长度约为22核苷酸(nt)的非编码RNA,其主要通过碱基互补与靶mRNA的3'端非翻译区(3'UTR)结合,导致靶mRNA降解或抑制蛋白质的合成,在转录后水平调节基因的表达.miRNA突变、缺失或表达水平的异常会导致生理的异常与疾病的发生,与人类肿瘤疾病密切相关,它具有类似于癌基因或抑癌基因的作用,可参与肿瘤细胞的增殖、分化和细胞凋亡等调控过程.miRNA在肿瘤诊断和治疗方面具有广阔的应用前景.     

转基因小鼠与肿瘤研究

转基因小鼠的出现有力地推动了肿瘤研究的发展。具有癌症倾向的转基因小鼠,是从DNA水平开展有关人类恶性肿瘤发生、生长、转移和防治研究的良好活休模型。肿瘤形成与控制细胞生长和分化的多种基因特别是癌基因、抑癌基因的遗传改变有关。在利用转基因小鼠进行实验研究时,对由相同结构基因建立的不同转基因小鼠家系在癌基因表达上的时空差异性,应当给予足够的重视。此外,实现转基因动物生产的专业化、产业化,将会加速我国生命科学领域中转基因动物应用研究的进程。     

癌基因与抑癌基因

癌基因和抑癌基因都存在于正常的细胞中,癌基因可以通过病毒感染,非病毒因子诱发等多种途径被激活,然后诱导触发一系列与细胞生长分化有关的基因表达,从而至病,抑癌基因的丢失,突变,失活,也会导致细胞的癌变。     

邻苯二甲酸二丁酯（DBP）诱导肿瘤细胞凋亡机制的初步研究

邻苯二甲酸二丁酯（DBP）在体外对肺巨细胞癌细胞（PG）和人早幼粒白血病细胞（HL-60）的增殖有明显的抑制作用;经DBP处理过的PG细胞,DNA断裂,在琼脂糖凝胶电泳上呈现出特异的断裂带;流式细胞术分析表明,DBP能提高PG细胞的凋亡率,并且随作用时间的延长而增大;斑点杂交的结构显示,被DBP处理过的HL-60细胞中某些原癌基因、抑癌基因和肿瘤抑制基因的mRNA表达水平都有所下降,这提示DBP对HL-60细胞增殖抑制作用的机制之一可能是通过抑制这些癌基因和突变的抑癌基因的表达来实现的。     

Ha-ras和Ki-ras癌基因转染和细胞对小鼠细小病毒杀伤敏感性的相关性(英文)

为研究Ha－ras和Ki－ras癌基因转染和细胞对小鼠细小病毒（MVM）杀伤敏感性间的关系，两个细胞株，即Ki－ras癌基因转化细胞株DT和Ha－ras癌基因转化细胞株REF4-3，被用来作为研究材料．体外细胞集落形成率和细胞在裸小鼠体内的成瘤能力测定显示，和对照细胞NIH／3T3相比，REF4－3和DT对MVM的杀伤作用更敏感．同时，DNA杂交和蛋白免疫沉淀实验结果也显示，在REF-3和DT细胞中，无论是MVM的DNA增殖能力还是其NS－1蛋白的表达能力，均较在其对照组NIH／3T3细胞中高很多．FACA测定也显示，在感染MVM30h后，S期细胞的比例在REF4－3和DT细胞中都有增加，而在NIH／3T3细胞中却略微减少．通过PCR方法也可发现，在受到MVM抑制的REF-3肿瘤中仍可检测到MVM的DNA．     

PTEN抑癌基因与胃癌关系的研究进展

PTEN基因是近年发现的新抑癌基因,目前已经证实其与多种肿瘤的发生发展有密切的关系。在许多肿瘤中都有PTEN基因表达异常,且其表达异常与肿瘤发生发展的生物学行为有一定相关性。胃癌是我国常见的多发性的恶性肿瘤之一,在胃癌组织中PTEN通过多种途径表达降低。PTEN的突变和异常表达与胃癌的发生、发展、浸润、转移显著相关,可能成为检测胃癌的有效指标之一。     

抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

综述了近年来抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展.抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制主要有：阻滞肿瘤细胞增殖周期、影响细胞凋亡信号的转导途径、调控癌基因和抑癌基因的表达、降低端粒酶的活性、激活活性氧途径、线粒体途径及调节细胞内pH诱导凋亡等.     

PAK5的生物学功能

PAK5在许多肿瘤组织中高表达,并在细胞凋亡路径中发挥抑凋亡作用.主要针对PAK5在肿瘤、细胞凋亡等生物学功能方面的作用进行综述.     

细胞凋亡的分子机理

细胞凋亡是由一些基因编码和细胞主动自杀过程,又称程序性细胞死亡,它在机体的生长、分化与病理中具有积极意义。综述了核酸内切酶及凋亡相关基因在细胞凋亡中的作用,重点讨论了Caspase家族的研究进展。     

PPARγ激动剂诱导HT-29凋亡及周期阻滞的作用

PPAR属于核受体超家族,与特异配体结合后调控一些基因的表达,这些受调控的基因涉及脂质的代谢,糖尿病以及肿瘤等多个方面.目的是研究PPAR γ激动剂罗格列酮诱导结肠癌细胞HT-29凋亡及细胞周期阻滞的作用,并对其机制做相应的探讨.试验结果显示,罗格列酮可诱导HT-29细胞发生凋亡,并阻滞细胞于G1期,此效果伴随着Bcl-2的表达降低,p21的表达升高.罗格列酮在升高PPAR γ表达的同时,也激活了细胞内ERK的传导通路.因此,罗格列酮是通过诱导结肠癌细胞凋亡及周期阻滞而发挥其抗肿瘤作用,此作用为PPAR γ依赖的,并且与激活ERK通路有关.这些研究结果提示PPAR γ有望成为结肠癌治疗的分子靶点.     

脑缺血再灌注损伤中凋亡调控基因表达的变化及意义

脑缺血再灌注损伤的病理机制十分复杂，目前许多学者发现细胞凋亡与其密切相关。细胞凋亡是一种基因控制的细胞主动死亡，它参与机体许多病理生理过程。研究资料表明，脑缺血再灌注损伤是诱导凋亡调控基因表达的最强烈刺激之一。脑缺血再灌注后，有多种基因被诱导表达，这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。对脑缺血再灌注后的bcl-2基因家族、fas基因、p53基因的表达及作用机制进行论述。     

细胞凋亡与肿瘤治疗

细胞凋亡是机体维持自身稳定的一种生理机制,是由基因编码的控制细胞主动参与“自杀”的过程.细胞凋亡与肿瘤密切相关,已成为肿瘤治疗研究的新思路.本文主要阐述细胞凋亡及生理生化特征和肿瘤的形成与肿瘤的治疗.     

三氧化二砷与肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

综述了细胞凋亡的相关概念及其三氧化二砷(As203)诱导凋亡可能机制的研究进展.查阅近几年国内外有关的文献资料,进行分析、整理和归纳得出,细胞凋亡是细胞与生俱来的一种机制,是最常见的细胞生理性死亡形式,它的异常在肿瘤的发病上具有重要作用.三氧化二砷能够诱导多种肿瘤细胞凋亡,现已用于治疗血液系统肿瘤和实体瘤.其诱导凋亡的机制正在逐渐成为研究的热点,但还远未被研究透彻,随着研究的不断深入,相信不久的将来三氧化二砷很可能为研究肿瘤治疗新策略提供参考.     

细胞凋亡与大肠癌发生及治疗策略

细胞凋亡是细胞的正常死亡,笔者综合文献阐述细胞凋亡的基因调控和其与大肠癌发生的关系及在大肠癌治疗方面的应用策略、展望。     

肝细胞凋亡的基因调控

细胞凋亡是生物界普遍存在的一种基本生理活动,大量研究表明,细胞凋亡过程与许多细胞因子及基因密切相关。本文综述了与肝细胞凋亡有关的p53基因、C-myc基因、Fas基因、Bax基因和Bcl-2基因等。     

Apoptotic cell death induced by c-myc is inhibited by bcl-2.

Apoptosis is a form of physiological cell death, characterized by chromatin condensation, cytoplasmic blebbing and DNA fragmentation, which often depends on RNA and protein synthesis by the dying cell. The c-myc proto-oncogene, usually implicated in cell transformation, differentiation and cell-cycle progression also has a central role in some forms of apoptosis. These opposing roles of myc in cell growth and death require that other gene products dictate the outcome of c-Myc expression on a cell. A candidate for such a modifying gene is bcl-2, whose product prolongs cell survival and blocks apoptosis in some systems. Here we demonstrate that Bcl-2 prevents apoptotic death induced by c-Myc, provide a mechanism whereby cells can express c-Myc without undergoing apoptosis, and give a possible explanation for the ability of Bcl-2 to synergize with c-Myc in cell transformation.