细小病毒与致癌蛋白质序列同源性比较佐证细小病毒无致癌潜力

在Micro Vax II及IBM/PC机上用Framis,Genepro软件,蛋白质、核酸序列数据库Swissprot,PIR,EMBL和Genbank,比较了H-1或MVM的四种蛋白质与现已报道的致癌蛋白质序列的同源性。结果表明,它们之间的配对百分数很低且是随机的,这可能是细小病毒没有致癌潜力的佐证。本实验室还初步证明PV MVM可以杀死经人Ha-ras与v-myc共转染大鼠胚胎成纤维细胞形成的转化细胞,这将为临床治疗抗放射线的人癌提供新途径。     

信息传递过程中的错误增殖与机体老化

生物大分子间的信息传递是生命的基础。根据分子生物学中的所谓中心法则,信息储存于DNA分子的碱基序列中,再按遗传密码传给RNA分子和蛋白质分子。由热力学规律,信息传递过程(DNA复制、mRNA转录和蛋白质合成)中必然会有随机性错误产生。但生命物质有自我复制的能力,许多导致蛋白质失活的错误不会长期存在,因该分子很快会被无错的分子所取代;但有些错误则不然。虽然大分子间的信息传递有固定的方向性,但作为信     

自主性细小病毒非结构蛋白NS1对转化细胞的毒性及其调控DN …

自主性细小平素具有对转化细胞专一的毒性，它的非结构蛋白ＮＳ１在其中起着重要的作用。在病毒生活周期中ＮＳ１有着多种功能，包括调控ＤＮＡ的复制和转录。其机制包括ＮＳ１对ＤＮＡ复制的反式抑制，对基因表达的反式抑制和对转录的反式激活。     

细小病毒抑瘤活性研究的历史与现状

细小病毒（PV）（包括自主性的及依存性的）有抗肿瘤活性。本文在介绍PV绵结构及理化性质、病毒复制后，阐述了PV与肿瘤的关系，即其对自发肿瘤及诱发肿瘤的抑制作用，特别虽本实验室多年来利用离体细胞培养系统广泛地测试了PVH－1及MVM抑制转化细胞及癌细胞活性得到的结果，对33株细胞及人癌（肝、肾）与癌周组织原代培养的细胞测得的抑瘤效应亦列于表内。PV抑瘤机理仍在分子水平上研讨之中，文中强调了非结构蛋白NS／rep的细胞毒作用，它可部分地阐明了PV的抗肿瘤机制。     

辐射增敏剂的分子轨道研究

1921年H.Holthusen发现,如果在有氧存在的条件下照射,就能提高生物的辐射敏感性.从那以后,氧便成为广泛研究的辐射增敏剂.对于处在低氧状态的肿瘤,使用高压氧吸入治疗,往往难于达到预期的效果,这可能是由于氧不易到达肿瘤的中央部位.近年来,对于低氧细胞的增敏剂的研究开始盛行起来. 首先是发现N-乙基马来酰亚胺(NEM)对于低氧状态的E.Coli B/r有增敏作用,后来又发现了含有—NO基的化合物和其他一系列的低氧增敏剂.1963年,Adams和Derrey认为低氧细胞的增敏效率与以单个电子还原电位值所表示的药物的电子亲和性之间有相关关系.1969年,Adams和Cooke提出亲电子增敏作用的模型,他们认为,增敏     

~(60)Co-γ射线对小白鼠肉瘤S-180细胞效应的研究

小白鼠肉瘤 S-180 细胞虽已广泛用于抗肿瘤药物的筛选, Lawrence, J. H. 等人也曾报导过它的中子相对生物学效应,但缺少 ~(60)Co-γ射线照射后的剂量效应资料.本文以 ~(60)Co-γ射线在活体和离体条件下,照射小白鼠 S-180(腹水型)细胞,用细胞存活率及 ~(51)Cr 释放率的变化作为辐射损伤的指标,观察不同剂量的γ射线对 S-180 细胞的辐射效应,为研究各种 LET 射线的比较生物学效应提供基准射线的参考资料.     

用细小病毒H-1探测人细胞中的直接诱变与间接诱变途径

用细小病毒H-1为探针,可在人细胞中检测由紫外线照射诱导的三种不同致突变途径.直接突变产生于细胞的结构性复制(或修复)功能对受损DNA模板的复制;间接无靶突变和间接有靶突变分别产生于紫外线诱导的易错修复功能对完整模板和模板上的靶损伤的作用.在低剂量范围内,间接无靶突变在某些DNA毒剂诱导的细胞突变中起主要作用.某些DNA损伤,如烷化剂诱导的次级损伤(无碱基位损伤)可作为诱导性易错修复功能的靶损伤.     

人肿瘤细胞株中细小病毒H—1的DNA扩增与非结构蛋白NS—1基因的表达

研究三株人癌细胞和两株对照细胞对细小病毒Ｈ－１杀伤作用敏感性的分子机制．表明了在感染复数ｍｏｉ（ｍｕｌｔｉｐｉｃｉｔｙｏｆｉｎｆｅｃｔｉｏｎ）为５ｐｆｕ（ｐｌａｑｕｅｆｏｒｍｉｎｇｕｎｉｔ）／细胞的情况下，作为Ｈ—１病毒复制受纳细胞的人肝癌细胞株ＯＧＹ－７７０３和人胃癌细胞株ＳＧＣ—７９０１，能够支持病毒ＤＮＡ扩增和非结构蛋白ＮＳ—１基因的表达，这和作为阳性对照的由ＳＶ４０转化的新生儿肾细胞株ＮＢ—Ｋ一样，但对Ｈ—１病毒感染有抗性的人肾癌细胞株ＯＵＲ—１０和它的对照人胎肾细胞株ＨｕＫ—１，并不支持病毒ＤＮＡ扩增和ＮＳ—１蛋白的表达．本文结果指出，细小病毒Ｈ—１的杀伤作用与细胞中的病毒ＤＮＡ扩增及ＮＳ—１基因表达的程度相关．     

自主性细小病毒非结构蛋白NS1对转化细胞的毒性及其调控DNA复制和转录的机制

自主性细小病毒具有对转化细胞专一的毒性,它的非结构蛋白ＮＳ１在其中起着重要的作用．在病毒生活周期中ＮＳ１有着多种功能,包括调控ＤＮＡ 的复制和转录．其机制包括ＮＳ１对ＤＮＡ 复制的反式抑制、对基因表达的反式抑制和对转录的反式激活