快速复极化电流对心肌细胞电生理特征的影响

针对增大快速复极化电流对心肌细胞动作电位、钾离子浓度及电生理特征的影响问题,沿用毕勒-路特心肌细胞数理模型,以一阶龙格-库达法进行计算,研究心肌细胞外加刺激使动作电位、钾离子浓度呈现周期性,结果更具有实际意义.研究结果表明,增大复极化电流使动作电位短期内出现震荡,钾离子电流密度初期减小,心肌细胞兴奋性、传导性、自律性降低,进而诱发心律失常.     

限制钾离子电流抑制心脏中螺旋波和时空混沌

钾离子电流对心肌细胞的复极化过程有着重要的影响,以LuoRudy91模型为基础研究了通过限制钾离子电流最大值来抑制心脏组织中的螺旋波和时空混沌。结果表明:限制钾离子总电流能有效抑制螺旋波和时空混沌;含时和不含时外行钾离子电流之一不被抑制将会增大抑制螺旋波和时空混沌难度。控制机制是:抑制钾离子总电流明显地延长心肌细胞的有效不应期,导致螺旋波和时空混沌不能维持而湮灭。     

微滴法研究影响钾离子转移过程的因素

应用微滴法研究了钾离子在水/1,2-二氯乙烷界面上的转移反应过程。同时,对不同工作电极、参比电极、有机相和水相体积比、扫描速度、水相支持电解质浓度等因素对钾离子转移峰电流、峰电位产生影响进行了研究。此外,界面双电层的存在导致钾离子转移峰峰电流随扫描圈数的增加而减小;钾离子的转移峰峰电流与扫速的平方根成正比;铁氰化钾/亚铁氰化钾氧化还原电对的浓度比增大时钾离子转移峰峰电流增大。     

“解心痛”煎剂对蟾蜍心室肌细胞电活动的影响

本文报告了以5%浓度的“解心痛”对心室肌细胞电活动参数的影响。经“解心痛”处理后的心室肌细胞,其静息膜电位基本保持原水平,动作电位振幅、0相最大除极化速率,膜反应性和传导性均下降,2相平台缩短,复极化速率减低,动作电位完全复极化时程缩短,而有效不应期反有延长。对“解心痛”抗心律失常的可能机制进行了讨论。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠缺氧复氧心肌细胞钠钙交换体电流的抑制作用

碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)为本研究室改造合成的新化合物。前期研究发现F2作为L-型钙通道拮抗剂,能剂量依赖地拮抗缺血再灌注所导致的大鼠心脏损伤。研究F2对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠心肌细胞钠钙交换体电流的作用并探讨其保护机制。采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞。正常台式液灌流5min,立即灌流充90%N2-10%CO2的缺氧液,建立体外心肌细胞H/R模型,采用全细胞膜片钳技术记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10μmol/L)对心肌细胞钠钙交换体电流,观察H/R状态F2对心肌细胞钠钙交换体电流的影响。结果显示:缺氧抑制钠钙交换体电流主要是抑制外向电流;H/R引起钠钙交换体电流增大,尤其是外向电流的增大。F2呈浓度依赖地抑制钠钙交换体电流,钠钙交换体电流I-V曲线上移。以上表明:F2能抑制钠钙交换体电流,尤其是外向电流,防止H/R时心肌细胞的钙超载,保护心肌细胞。     

抗心律失常药物作用最佳靶点研究

目的:通过研究乌头碱、哇巴因致心律失常作用的离子靶点,揭示抗心律失常药物作用的最佳靶点。方法:采用全细胞膜片钳技术研究乌头碱、硅巴因对大鼠单个心室肌细胞动作电位时程(APD)、L-型钙电流(ICa)、钠电流(INa)、内向整流钾电流(IK1)以及瞬时外向钾电流(Ito)的作用。结果:乌头碱(1μM)使大鼠单个心室肌细胞90%复极化动作电位时程(APD90)从给药前的150.23±7.02ms延长至236.03±23.22ms(n=8,p<0.01)。ICa在0mV刺激电位下从-727.9±178.0pA增加至-1082.1±222.2pA(n=6,p<0.01);IK1在-110mV刺激电位下从-2122.0±511.1pA增加到-2536.3±386.5pA;乌头碱(1μM)抑制Ito,在+50mV刺激电压下,Ito从3203.6±617.1pA下降到2809.0±547.3pA。同时增加INa。哇巴因5μM使大鼠心肌细胞APD缩短(APD90从86.3±25.2ms缩短至58.9±20.8msn=5,p<0.01),ICa在+10mV刺激电位下从-1326.9±318.9pA减少到-782.3±395.3pA;使Ik1从-1868.3±187.8pA增加到-2392.8±366.7pA(刺激电压-120mV,n=10,p<0.01);使Ito从1272.7±317.6pA增加到1706.6±485.5pA(刺激电压+60mV,n=5,p<0.01)。结论:乌头碱、哇巴因诱发心律失常发生的活性点或最佳靶点是ICa,INa,IK1,Ikr和Iks。APD缩短或过度延长均可致心律失常,一个理想的抗心律失常药物应对心     

大豆异黄酮对大鼠的心肌电生理效应

目的探讨大豆异黄酮对大鼠的心肌电生理效应.方法采用微电极电生理技术观察大豆异黄酮对麻醉大鼠心肌电生理效应.结果大豆异黄酮可缩短大鼠心肌动作电位复极化50%的时间(APD50,P<0.001)及复极化90%的时间(APD90,P<0.01).结论大豆异黄酮可缩短心肌动作电位时程,其机制可能与阻滞钙通道有关.     

心肌细胞钾通道调控早期后除极的动力学机制

针对心肌细胞动作电位复极期振荡的早期后除极(EAD)现象,研究了细胞模型Hopf分岔和EADs的关系以及钾离子通道的作用。在LR91模型中剔除快钠离子电流并引入控制钙和钾离子通道时常数的控制因子形成子系统模型,分离出模型中不同时间尺度的变量,将跨膜电势、钙离子通道激活及失活门控变量视为快变量构成三变量快子系统,慢变量钾离子通道门控参数视为其分岔参数分析膜电位与快子系统稳定性的关系。计算机仿真结果表明,随着钾离子通道门控变量时常数的增大,膜电位越来越接近快子系统的吸引域和Hopf分岔点。当时常数增大到6倍时动作电位时程延长至1 060ms并开始出现膜电位的振荡,时常数增大到15倍时电位振荡个数增加至15,说明快子系统的Hopf分岔导致了钾通道门控作用下EAD的诱发。     

心室肌细胞L型钙离子通道研究

L型钙通道电流是心肌细胞动作电位的重要组成部分，亦是细胞内钙释放的重要触发因素。通过研究分析表明，氧反常早期L型钙通道功能异常是导致细胞内钙超载的重要启动因素，而L型钙通道功能异常是诱发折返性心律失常的重要机制。     

利用碳纳米管-nafion修饰电化学传感器对磺胺嘧啶电化学性质的研究

利用制备了碳纳米管-nafion修饰电化学传感器,并对磺胺嘧啶的电化学性质进行了研究。表明,磺胺嘧啶在其电化学传感器上具有一对氧化还原峰。利用差示脉冲伏安法研究了磺胺嘧啶在修饰电极的还原峰峰电流与其浓度之间的关系,还原峰峰电流随着磺胺嘧啶的浓度增大而增大,磺胺嘧啶在浓度为1×10-5mol/L~5×10-4mol/L之间其还原峰电流与浓度呈现很好的线性关系,其检出限为5×10-6mol/L。     

甘氨酸对大鼠前额叶皮质锥体神经元串连动作电位影响的研究

目的:研究甘氨酸对大鼠前额叶皮质锥体神经元串连动作电位的影响。方法:大鼠前额叶皮质切片,全细胞膜片钳记录锥体神经元串连动作电位。结果:甘氨酸(300μmol/L)可显著降低大鼠前额叶皮质锥体神经元串连动作电位的发放频率,其作用可被番木鳖碱(1μmol/L)所阻断,表明其作用部位为番木鳖碱依赖性甘氨酸受体。甘氨酸还引起膜超极化,延长动作电位的潜伏期,加快复极化进程。结论:前额叶皮质的甘氨酸受体可能在VTA-NAcc-PFC神经环路的调控中发挥重要作用。     

青海双峰驼3项血液钾指标的研究

采用火焰光度法对56峰青海双峰驼的血清钾离子浓度、全血钾离子浓度和红细胞钾离子浓度进行了分析和研究。结果表明:①青海双峰驼的血清钾离子浓度为6.1 mmol/L,成年双峰驼和幼年双峰驼之间没有显著差异;②全血钾离子浓度在18.8~31.2 mmol/L之间,而红细胞钾离子浓度在40.1~80.9 mmol/L之间。成年双峰驼的全血钾离子浓度和红细胞钾离子浓度均高于幼年双峰驼,但无显著差异;③青海双峰驼的全血钾离子浓度呈连续的正态分布。     

亚砷酸钠对大鼠离体坐骨神经干复合动作电位的影响

应用电生理方法观察了不同浓度的亚砷酸钠对大鼠离体坐骨神经干复合动作电位的幅度、阈强度、传导速度及持续时间的影响。结果表明:亚砷酸钠溶液浸泡大鼠坐骨神经干30分钟,当浓度高于3×10-4mol/L时,复合动作电位的幅值较对照组明显降低(P<0.01)。复合动作电位的阈强度随亚砷酸钠浓度的升高而增加,差异有显著性(P<0.01)。复合动作电位的传导速度随亚砷酸钠浓度的升高而变慢,但只有亚砷酸钠浓度高于10-3mol/L时,复合动作电位传导速度与对照组相比差异才有显著性(P<0.01)。复合动作电位的持续时间随亚砷酸钠浓度增加而延长,但与对照组相比无差异(P>0.05)。这说明亚砷酸钠可影响大鼠坐骨神经干复合动作电位。     

三量子阱超晶格单元结构电流特性的数值研究

通过数值求解非平衡态维格纳函数,研究了三量子阱(three-quantum-well)超晶格单元结构共振隧穿电压-电流特性.计算结果表明:增大阱宽,减小垒宽或势垒高度可使峰值电流对应电压逐渐增加,电流峰值逐渐增大;增加掺杂浓度或降低温度可使电流峰值增大,而对应电压值保持不变.     

ATP敏感性钾通道与心肌低氧损伤

ATP敏感性钾通道是一种受细胞内ATP浓度，NDPs，KCOs,SUs等多种因素调节启闭的钾通道。在低氧条件下，ATP敏感性钾通道被激活，引起动作电位时程缩短和细胞外钾离子蓄积，减少钙离子内流，对心肌有一定的保护作用；但过度的钾离子外流，对心肌则有损害，甚于诱发心律失常。提示：ATP敏感性钾通道的开放，可能是低氧引起心肌损伤的一种内源性机制。     

钒电池电解液伏安行为研究

用电化学法研究了钒离子浓度、支持电解液硫酸浓度、扫描速度以及加入如EDTA等添加剂后在石墨电极上的循环伏安行为,探讨了不同温度热处理石墨电极下的循环伏安行为,以及重铬酸钾活化处理与不进行任何处理的石墨电极的可逆性。结果表明:出现了V(IV)/V(V)电对的氧化和还原峰,而且扫描速度和支持电解液硫酸浓度的增大都使峰值电流增大,但钒离子浓度的增大反而使峰值电流减小,而加入添加剂对峰值几乎没有影响;热处理对石墨电极表面的活性有所提高,活化处理对V(IV)/V(V)电对的氧化和还原可逆性没有明显的提高,但对于V(Ⅲ)/V(Ⅱ)电对的可逆性有显著的增强。     

动作电位在有髓鞘神经纤维上传递速度的计算模型及分析

以有髓鞘神经纤维为研究对象,通过分析动作电位的传递机制,得出了可用跨膜电流的传递速度来等效动作电位的传递速度的结论.根据McNeal模型和CRRSS模型推导出跨膜电流的时间函数,最后给出了动作电位在有髓鞘神经纤维上传递速度的计算模型.在得出模型的基础上对影响模型的参数进行了详细分析.     

鹌鹑心肌细胞动作电位参数的测量分析

本文采用浮置微电极技术,记录了鹌鹑在体心肌细胞的动作电位,并用相平面轨迹法对其有关参数进行了分析,摄制了心肌细胞电生理信号的相平面轨迹图.     

针刺对缺血再灌损伤心肌细胞动作电位异常的保护作用

本实验用细胞电生理学方法,在家兔心脏研究了电针对缺血再灌损伤后心肌细胞动作电位异常的改善作用。家兔经戊巴比妥麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌动作电位呈现异常。静息电位、动作电位振幅、O相最大速度、动作电位时程发生不同程度下降或缩短。有一定数量的心室肌细胞甚至呈现慢反应电位。电针治疗组缺血区细胞动作电位异常明显恢复,表现为接近正常动作电位波形的细胞数占探测细胞总数百分率显著增加(P<0.01),未电针组为13.6％,电针组为35.6％。此外,在电针组心肌标本缺血区还探测到15.6％的超常型动作电位,其振幅和O相最大速度均超过正常动作电位。在未电针组心肌标本缺血区未发现此种细胞。     

动作电位在有髓鞘神经纤维上传递速度的计算模型及分析

以有髓鞘神经纤维为研究对象，通过分析动作电位的传递机制，得出了可用跨膜电流的传递速度来等效动作电位的传递速度的结论.根据McNeal模型和CRRSS模型推导出跨膜电流的时间函数，最后给出了动作电位在有髓鞘神经纤维上传递速度的计算模型.在得出模型的基础上对影响模型的参数进行了详细分析.