复方三芪提取物对NMDA致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的:研究复方三芪提取物对由N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠视网膜损伤模型的保护作用.方法:20只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、复方三芪提取物低、中、高剂量组.模型组和给药组大鼠于右眼玻璃体内注射2μL 40 nmol.L-1NMDA,制备视网膜神经元损伤模型.给药组在NMDA注射前7 d起给予复方三芪提取物灌胃(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.);正常对照组和模型组则给予等剂量的生理盐水灌胃.注射NMDA 7 d后静脉取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,取眼球组织,切片HE染色,观察视网膜厚度,并对视网膜视神经节细胞层(RGCL)神经元进行计数.结果:模型组大鼠RGCL神经元个数为正常组大鼠的51±6%.同模型组相比,复方三芪提取物(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.)能剂量依赖性地增加RGCL神经元个数(P<0.05),依次为正常组的69±6%,89±7%,103±7%.复方三芪提取物(7.805 g.kg-1.B.W.)显著提高大鼠血清SOD活性并降低MDA含量(P<0.001).结论:复方三芪提取物能抑制NMDA诱导的视网膜脂质过氧化,并能阻止大鼠视网膜神经元进行性丢失,对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜有修复作用.提示复方三芪提取物可能具有促进神经元的再生作用.     

乳胞素诱导帕金森病大鼠模型行为学及病理学观察

目的用乳胞素诱导SD大鼠建立帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)模型,并进行行为学及病理学观察。方法乳胞素/DMSO(8μg/2μL)定向注射模型组大鼠左侧脑黑质内,DMSO组注射DMSO。于手术后第6、13和20天采用阿朴吗啡旋转实验检测行为学改变,用免疫组织化学法检测脑组织切片,进行TH阳性细胞计数及观察α突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)聚集情况。结果模型组中SD大鼠向右旋转速度大于7 r/min;脑组织切片中可见α-syn聚集。与对照组相比,模型大鼠脑组织切片中TH阳性细胞数显著减少(P<0.05),模型组第10天处死大鼠与第20天处死大鼠相比,TH阳性细胞数差异具有统计学意义(P<0.05)。结论乳胞素单侧黑质内注射可以诱导大鼠PD模型。     

大鼠高眼压动物模型中视网膜热休克蛋白70的表达及其热耐受的调节作用

目的探讨大鼠急性高眼压后视网膜神经节细胞HSP70的表达,并给予预先的热刺激(热休克),观察热休克对视网膜神经节细胞HSP70表达的调节.方法56只Spragne-Dawley(SD)大鼠随机分为高眼压组、水浴 高眼压组,右眼为实验眼.高眼压组右眼前房穿刺,BBS灌注产生102mmHg静水压持续加压2h.水浴 高眼压组给大鼠体温提高至40.5～41.5℃/10min诱导出热耐受,3h后再给予前房穿刺,产生102mmHg静水压持续加压灌注2h.免疫组化法测定视网膜神经节细胞HSP70的表达强度.结果正常大鼠视网膜神经节细胞可见少许HSP70的表达,高眼压组及水浴 高眼压组均在4小时后视网膜经节细胞HSP70的表达增加,12小时后达高峰,24小时后开始回落,水浴后大鼠视网膜神经节细胞HSP70的表达基础水平提高.结论热应激能诱导大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)内源性HSP70的表达,从而提高RGCs对急性高眼压的耐受性,起到保护视神经的作用.     

大鼠血管内皮细胞siRNA转染条件的优化

目的:旨在优化siRNA转染大鼠血管内皮细胞的转染条件.方法:将0.75μL和1.5μL的脂质体LipofectamineTM3000分别与20、40、60、80nmol带荧光标记的FAMsiRNA组合,转染6、12、18、24h后,用荧光显微镜计数阳性细胞率、MTT法检测各浓度条件下内皮细胞的存活率,筛选最优转染条件.结果:(1)转染12h后,用荧光显微镜检测20、40、60、80nmol各组,均可观察到绿色荧光(2)siRNA浓度为60nmol/L,脂质体为1.5μL的组合转染效率最高,继续增加siRNA的浓度,转染效率提高不明显.(3)转染时间超过24h,各组细胞荧光减弱,细胞死亡率显著增加.结论:结果表明,以1.5μL LipofectamineTM3000与60nmol/L的siRNA浓度组成转染混合物转染12h可以实现对大鼠血管内皮细胞高效转染并保持较高的细胞活性.     

N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠模型的形态学和功能改变

目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:出生后50 d的SD大鼠84只,随机抽取4只作为正常对照组,余下80只分为4组,每组20只,分别按体质量一次性腹腔注射MNU 80、60、40和30 mg/kg。各组每次4只分别于12 h、24 h、48 h、72 h、120 h行右眼闪光视网膜电图检查(ERG),并于造模后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d处死动物,取眼球做组织学检查。结果:1)显示正常对照组的大鼠ERG波形清晰,a、b波振幅正常。MNU 80、60、40和30 mg/kg剂量组a波消失时间分别为3 h、12 h、24 h、120 h;b波消失时间分别为12 h、24 h、72 h、168 h。2)形态学检查测到正常组大鼠中心视网膜的外视网膜厚度为(98.4±1.8)μm。MNU处理后5 d和7 d,80、60、40和30 mg/kg剂量组外视网膜厚度分别为0μm、(9.5±2.3)μm、(42.8±2.7)μm、(71.3±2.4)μm和0μm、0μm、(20.8±2.5)μm、(62.9±2.0)μm,其损伤程度和剂量及时间成正比。结论:MNU可选择性地诱导视网膜光感受器细胞发生凋亡,该作用呈剂量和时间依赖性。     

内皮素受体拮抗剂对匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫发作的影响

目的:通过观察经侧脑室注射内皮素受体(endothelin receptor,ETR)拮抗剂对匹罗卡品致痫大鼠急性癫痫发作的影响,进一步了解内源性内皮素(ET)以及ETR亚型在癫痫发生发展中的作用。方法:氯化锂联合匹罗卡品小剂量3次重复腹腔注射建立大鼠急性癫痫发作模型。在腹腔注射匹罗卡品之前,进行立体定位,在大鼠左侧脑室内分别注射1.5μL的生理盐水(NS)(空白对照组9只;模型组30只)、特异性内皮素A受体(ETAR)拮抗剂BQ123(15 nmol,18只)、特异性ETBR拮抗剂BQ788(15 nmol,18只)或ETABR非特异性拮抗剂PD145065(15nmol,18只)。建立模型后,观察大鼠的行为改变,行为学评分采用改良Racine标准。结果:空白对照组大鼠未见痫性发作,模型组大鼠有17只(56.7%)出现惊厥性痫性发作(4/5级痫性发作),其中15只(88.2%)出现癫痫持续状态(status epilepticus,SE)。BQ123能显著减少匹罗卡品诱导大鼠惊厥性痫性发作成功率(P0.05)。BQ788组大鼠匹罗卡品诱导SE发生率显著低于模型组(P0.05)。3个ETR拮抗剂均不影响匹罗卡品诱导大鼠惊厥性痫性发作平均潜伏期(P0.05)。结论:内源性ET至少部分参与了匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫发作的发生发展过程。     

光损伤视网膜片培养上清液诱导大鼠骨髓间充质干细胞为视网膜样细胞的研究

目的:探讨大鼠视网膜片光损伤后诱导体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成视网膜细胞的可能性。方法:实验研究。采用贴壁筛选法分离、培养SD大鼠骨髓MSC细胞,经流式细胞仪鉴定后,用大鼠视网膜片光损伤后的上清液与10%FBS的LG-DMEM以2:3混合成的条件培养液诱导MSC细胞7～8d。用免疫细胞化学染色和RT-PCR观察诱导后的细胞是否表达视紫红质、GFAP、NSE。结果:第3代MSC细胞经诱导后有(36.64±7.84)%表达rhodopsin,(20.21±6.47)%表达GFAP,(21.83±2.98)%表达NSE。RT-PCR鉴定结果分析示GFAP、NSE、Rhodopsin mRNA均有表达。结论:光损伤SD大鼠视网膜片培养上清液可诱导MSCs分化为视网膜样细胞。     

不同浓度XZ对大鼠实验性葡萄膜炎的影响观察

目的:观察不同浓度XZ对实验性自身免疫性葡萄膜炎模型(Experimental Autoimmune Uveitis,EAU)Lewis大鼠的炎症影响。方法:用视网膜s抗原与完全弗氏佐剂于Lewis大鼠双后足垫、双后腿及背部皮下注射,行第一次免疫,第7天同法行二次免疫,第8天以伤寒杆菌内毒素于大鼠睫状体平坦部进针行玻璃体腔注射,以建立改良EAU模型。随机分为正常组、模型组、XZ实验组(6mg/kg;12mg/kg)、地塞米松阳性对照组(10mg/kg),每组8只。于第9天起灌胃给药,每日1次,连续11天。隔天用裂隙灯显微镜观察EAU大鼠右眼临床表现,分别于炎症高峰期和恢复期即第12、20天处死大鼠,制备鼠眼HE组织切片,观察视网膜组织结构改变。结果:(1)临床表现评分显示,正常组表现如常,模型组于第7天起出现明显炎症反应,第10天达到高峰,第16天开始逐步消退;XZ实验组和地塞米松组大鼠眼部炎症反应较模型组明显减轻,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。(2)HE染色显示,正常组视网膜组织结构清晰,各层排列整齐,未见炎性细胞浸润。模型组在炎症高峰期出现大量炎性渗出,炎性细胞浸润广泛,视网膜各层组织结构紊乱;XZ各组和地米组大鼠视网膜各层结构稍紊乱,视网膜上少量炎性细胞浸润,炎症反应较模型组明显减轻。结论:应用视网膜s抗原联合伤寒杆菌内毒素免疫Lewis大鼠,可成功建立Lewis大鼠葡萄膜炎模型。新型抗葡萄膜制剂XZ能有效减轻EAU大鼠葡萄膜炎症,可通过减轻Th1细胞和Th17细胞免疫反应发挥对实验性葡萄膜炎的治疗作用。     

rHEPO对大鼠急性视网膜光损伤的保护作用及时效性研究

目的探讨重组人促红细胞生成素(r HEPO)对大鼠急性视网膜光损伤的保护作用及时效性.方法选取4周龄雄性SD大鼠48只,随机分成5组:正常对照组、模型对照组、模型治疗1、2、3组,其中正常对照组8只,其余各组均为10只,应用手术显微镜(光照强度为(22 000±1 000)lux)对模型各组造模.模型治疗1、2、3组:分别在光照前4 h、光照后立即、光照后3 d按照5 000 IU/kg腹腔注射r HEPO 1次.模型对照组:光照前后均未给予药物干预.7 d后处死所有大鼠,摘取眼球,应用苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜的变化;应用免疫组织化学的方法检测Caspase-3的表达.结果 1)HE染色:正常对照组中大鼠视网膜各层结构完整,层次分明,排列整齐,细胞核形态规整,染色均匀.模型对照组中大鼠视网膜光感受器内、外节排列紊乱,有空泡形成,部分断裂;外核层较正常对照组明显变薄(P0.05),核间隙加大,部分有碎核现象.模型治疗各组大鼠视网膜光感受器内、外节排列紊乱,有小空泡形成;外核层较正常对照组有不同程度变薄(P0.05),模型治疗1、2组好于模型对照组(P0.05),且1组优于2组(P0.05),模型治疗3组与模型对照组比较差异无统计学意义.2)Caspase-3表达:与正常对照组相比,模型各组的Caspase-3表达均有所增强(P0.05);模型治疗1、2、3组表达依次增强,两两比较差异具有统计学意义;模型对照组与模型治疗3组表达最强,二者之间无差异(P0.05).结论 r HEPO对视网膜光损伤具有保护作用,并具有一定的时效性,早期用药效果好,其中光损伤前4 h预用药优于光损伤后立即用药.     

杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎发展的影响

目的:探讨杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎(OA)发展的缓解作用及其机制研究.方法:通过CCK-8法筛选出IL-1β诱导损伤的最适质量浓度;采用诱导损伤最适质量浓度的IL-1β构建体外骨性关节炎损伤模型,通过CCK-8测定不同浓度的杨梅素对损伤细胞存活率的影响,筛选杨梅素的最适作用浓度.细胞实验使用分离提取的软骨细胞,分为对照组、IL-1β模型组、杨梅素组;克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡能力;酶联免疫法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的质量浓度;Western blot检测各种细胞中PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况.动物实验使用SD大鼠,分为假手术组、OA模型组、杨梅素组,并通过灌胃进行给药;Masson染色观察各组大鼠软骨组织的组织结构变化;ELISA检测各组大鼠关节液中TNF-α、IL-6和IL-10的质量浓度.结果:与质量浓度为0、1、5、50、100 ng/mL的IL-1β相比,当IL-1β的质量浓度为10 ng/mL时,细胞抑制率为48.36%(P0.01),接近半数致死量,因此IL-1β诱导损伤的最适质量浓度确定为10 ng/mL.与浓度为5、20μmol/L的杨梅素相比,当杨梅素浓度为10μmol/L时,能明显提高损伤后的软骨细胞的活性(P0.01),因此杨梅素的最适作用浓度选择为10μmol/L;杨梅素能提高软骨细胞的增殖能力(P0.05),降低软骨细胞的凋亡能力;同时使TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P0.05),IL-10的质量浓度增加(P0.05);杨梅素也能使软骨细胞中PI3K、AKT、NF-κB P65、IKKαβ、IKBα蛋白的磷酸化程度均下调(P0.05),IKBα蛋白表达上调;Masson结果显示:杨梅素使受损的软骨细胞形态变规则,软骨组织的胶原纤维排列变紧密,同时使大鼠关节液中TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P0.05),IL-10质量浓度增加(P0.05).结论:杨梅素可促进软骨细胞增殖,抑制软骨细胞的凋亡,抑制骨性关节炎炎症反应,抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路的激活,明显缓解关节软骨的退变,降低骨性关节炎的进展水平.     

模拟长期失重对白化与非白化大鼠眼部影响的比较

目的 比较白化鼠与非白化鼠在长期模拟失重后眼部结构与功能的改变,完善和补充长期微重力暴露所致眼部损伤疾病动物模型构建方法。方法 将正常雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(白化鼠)和Brown-Norway(BN)大鼠(非白化鼠)各12只随机分为SD正常对照组(N_S)、BN正常对照组(N_B)、SD模型组(M_S)和BN模型组(M_B),每组6只,模型组采取30°头低位尾悬吊8周模拟长期失重,在造模结束后利用视网膜电流图(ERG)和视觉诱发电位(VEP)检测大鼠的视觉功能,石蜡切片HE染色观察视网膜形态,同时通过小动物眼底成像系统观察大鼠眼底血管改变情况。结果 在8周尾吊模拟失重后,M_S组与N_S组相比,暗适应3.0 ERG反应振幅明显下降(P<0.01),VEP的P2波峰时值明显延长(P<0.01),HE染色显示外核层变薄(P<0.01),眼底可见脉络膜血管血流增多,而M_B组与N_B组相比,视网...     

胰高血糖素样肽-1改善过氧化氢诱导的血管内皮氧化损伤

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法:取人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、H2O2组、GLP-1组、H2O2+浓度10 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度100 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度1 000 nmol/L GLP-1组.采用荧光显微镜检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平、观察细胞骨架F-actin变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡比率;Western Blotting检测磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链反应(QPCR)检测抗氧化酶:过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)基因的表达变化.结果:H2O2组细胞骨架破坏明显,细胞内ROS含量增加,细胞凋亡率增加;加入GLP-1后,细胞骨架破坏受到显著抑制,ROS含量减少,凋亡率降低.Western Blotting结果显示,H2O2组p-m TOR表达降低,GLP-1可以提高p-m TOR表达,使蛋白水平趋于正常;加入GLP-1受体拮抗剂艾塞纳肽(9~36)后,GLP-1不能上调p-m TOR表达.H2O2作用后,CAT、SOD2和GPX1基因表达降低,而GLP-1可以逆转这些基因表达的降低.结论:GLP-1通过上调抗氧化应激酶对抗H2O2诱导的内皮细胞损伤,且可能是通过活化m TOR通路起保护作用.     

老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的实验探讨

目的:探索D-半乳糖-Aβ复合模型大鼠学习记忆功能的改变,研究老年性痴呆(AD)的发病机制.方法:(1)采用1.25%D-半乳糖腹腔注射(50mg/kg·d,连续6周)致衰老,结合双侧海马齿状回背侧注射10g/1μL凝聚态β-淀粉样肽1-40(β-amyloid peptide,Aβ1-40)的复合造模方法,拟建立AD样学习记忆功能障碍的动物模型.实验动物随机分成3组:AD模型组、假造模对照组和正常对照组.(2)以单位时间逃避潜伏期(s/3min)及其逃生错误频率(次/3min)为观察指标,进行水迷宫行为学试验测定大鼠学习记忆功能的改变.结果:AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:D-半乳糖-A复合造模致AD大鼠模型具有较好的老年性痴呆的仿真特性.水迷宫行为学试验能准确反映动物学习记忆功能.     

长期微重力暴露所致眼损伤疾病动物模型的构建

目的 探索构建长期微重力暴露所致眼部损伤疾病动物模型的方法。方法 将24只SD大鼠随机分为实验组(M4组和M8组)和对照组(N4组和N8组)。M4组和M8组采用30°尾部悬吊后肢去负荷的方法进行长期微重力效应的模拟,分别在造模4周和8周后,对相应实验组和对照组大鼠视网膜情况进行检查。采用视网膜电图(ERG)和视觉诱发电位(VEP)检测视网膜功能,采用OCT和视网膜石蜡切片观察视网膜形态,同时通过小动物眼底成像系统进行眼底血管观察。结果 大鼠尾部悬吊处理4周后,其视网膜功能和结构并没有发生明显变化;而尾部悬吊处理8周后,大鼠视网膜功能及形态发生明显改变,具体表现为ERG暗适应3.0反应振幅明显下降[(686.60±86.20)vs. (158.80±23.69)μV, P<0.05],VEP的P1波峰时值延长[(89.83±4.98) vs. (96.67±4.41)ms, P<0.05],OCT观察眼底可见其外核层变薄[(35.13±1.02)vs. (20.32±1.92)μm, P<0.05],眼底可见脉络膜血管血流增多。结论 SD大鼠尾部悬吊8周可以很好地模拟长期微重力环境暴露所致眼部损伤,可作为该现象发病机制研究较好的疾病动物模型。     

脑内移植NGF诱导的PC-12细胞治疗大鼠帕金森病的研究

实验利用SD大鼠复制6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)完全损伤型帕金森动物模型,将神经生长因子(nerve growth factor,NGF)处理后的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(plleoclxromocytoma cells,PC-12)移植人模型大鼠纹状体内,观察模型动物行为改善和移植PC-12细胞的存活情况.经行为学检测,6-OHDA动物模型复制成功率达55.1%.免疫组织化学、蛋白印迹检测结果显示模型动物黑质多巴胺能神经元数目减少,黑质酪氨酸羟化酶含量降低证明模型动物稳定、可靠.PC-12细胞经NGF(50 μg/L)连续诱导7 d,细胞逐渐平展、细胞膜变皱褶等神经元形态学特征出现后,于纹状体内行细胞移植术,经阿普吗啡(apomorphine,APO)诱导旋转行为有明显改善,蛋白印迹检测也发现移植侧具有显著的酪氨酸羟化酶免疫阳性信号.因此,NGF诱导后的PC-12细胞可以作为治疗帕金森的一种细胞供体.     

Protective effect of curcumin against gp120 V3 loop-induced neuronal synaptosomes insult in rat hippocampus

目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制.方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量.应用Fura-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2+浓度,透射电镜观察突触体形态改变,体视学方法分析线粒体体密度Vvm、线粒体数密度Nm、线粒体的平均体积Vm.结果:浓度为1μmol/L的姜黄素在48h内对细胞的存活率无明显影响,浓度为2 μmol/L的姜黄素作用12 b以及更高浓度,显著抑制细胞存活率(P＜0.05);gp120 V3环对大鼠海马神经元的毒性具有时间依赖性,其中各浓度gp120 V3环在作用2～8h范围内对细胞存活率无明显影响,在作用12 h后细胞存活率显著降低(P＜0.05),浓度为1 nmol/L的gp120 V3环作用24h后细胞存活率降低为(85.3±2.8)％,因此采用浓度1 nmol/L gp120 V3环观察其对大鼠海马神经元突触体损伤效应.与对照组相比,gp120 V3环孵育的突触体内线粒体明显肿胀,Vom、Nm、Vm增大,Ca2浓度升高(P＜0.01);与模型组相比,姜黄素+gp120 V3环组与尼莫地平+ gp120 V3环组V(o)m、Nm、Vm明显减小(P＜0.01),Ca2+浓度降低(P＜0.05),差异有统计学意义.姜黄素或尼莫地平单独作用于突触体对其形态及Ca2+浓度无影响.结论:姜黄素对大鼠海马神经元的药理作用具有浓度依赖性;gp120 V3环对大鼠海马神经元的损伤具有时间依赖性.姜黄素可减轻gp120 V3环导致的神经元突触体损伤,减小gp120V3环引起的突触体内增大的线粒体V(om)、Nm、Vm,其机制可能抑制gp120 V3环过度激活的Ca2+通道,从而降低细胞内升高的Ca2+浓度.     

科学家发现青光眼致盲新机制

复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领视网膜研究团队,发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制,为临床上防止青光眼恶化以及有效阻止青光眼所导致的视网膜神经细胞的死亡(失明)提供了新的理论依据。青光眼是由于视网膜神经节细胞损伤导致的不可逆     

心脉隆胶囊对原代大鼠血管平滑肌细胞形态损伤的保护作用

目的:探讨大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)的原代培养方法及观察心脉隆胶囊(XMLJ)对由H2O2诱导VSMCs细胞形态损伤的保护作用。方法:采用组织贴块法培养原代大鼠VSMCs,继而用62.5μmol.L-1H2O2损伤细胞,通过HE染色观察XMLJ对VSMCs形态损伤的保护作用。结果:200μg.mL-1的XMLJ对过氧应激造成的VSMCs形态损伤,具有明显的保护作用,细胞形态接近于正常组VSMCs。结论:组织贴块法培养大鼠VSMCs方便简单,XMLJ对H2O2诱导的VSMCs细胞形态损伤具有一定的保护作用。     

磷、铁营养盐的协同交互作用对赤潮隐藻(Crytomonas sp.)生长增殖的影响

通过设计磷、铁双因子六水平二重复的随机试验,初步探讨了协同交互作用对赤潮隐藻生长增殖的影响.结果表明,磷、铁交互作用(P×Fe)极显著,隐藻合适生长铁浓度范围为50 n mol/L~1μmol/L,隐藻生长的培养液最优组合为50μmol/L磷×50 nmol/L铁浓度和10μmol/L磷×1 000 nmol/L铁.     

心肌肽素在心肌细胞氧化应激中的作用

研究心肌肽素对过氧化氢所致心肌细胞氧应激模型中所起的作用。采用原代培养乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2 h诱导心肌细胞造成氧化应激模型,细胞损伤前分别给予不同浓度的心肌肽素进行干预。使用RT-PCR检测Caspase-3表达变化,MTT比色法检测原代乳鼠心肌细胞的活力,黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。过氧化氢组心肌细胞活力低于对照组,超氧化物歧化酶活性下降(P<0.05),caspase-3 mRNA表达升高;心肌肽素组细胞活力、超氧化物歧化酶活性高于过氧化氢组,而caspase-3 mRNA表达水平较过氧化氢组降低(P<0.05),不同浓度心肌肽素之间无明显差别(P>0.05)。心肌肽素对过氧化氢造成的心肌细胞损伤作用有抵抗作用且这种抵抗作用与其抑制凋亡作用有关。