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相似文献
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1.
草鱼摄食后血糖和肝糖原质量分数的变化   总被引:14,自引:0,他引:14  
以w均为 30 %的酪蛋白为蛋白源 ,w为 45 %的葡萄糖、糊精、马铃薯淀粉和w为 45 %马铃薯淀粉 w为 0 5 %Cr2 O3 为糖源的 4种试验饲料饲喂草鱼 ,5 0d后测定其血糖和肝糖原在摄食后不同时间的质量分数。结果表明 ,葡萄糖组、糊精组、淀粉组和淀粉 Cr2 O3 组草鱼血糖的质量分数最高值分别出现在摄食后 1,3,2和 8h ,且葡萄糖组的最高值最大 ;肝糖原的最高值分别出现在摄食后 5 ,3,3和 8h ,且葡萄糖组肝糖原的质量分数最高值最小 ;糊精组和淀粉组血糖和肝糖原的质量分数的变化差别较小 ,而作为同一糖源的淀粉组和淀粉 Cr2 O3 组差别较大 ,铬能促进葡萄糖向肝糖原的转化。  相似文献   

2.
三个品系小型猪Ⅱ型糖尿病模型的比较研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的比较三个品系小型猪对高糖高脂饲料诱发Ⅱ型糖尿病模型的敏感性,为我国小型猪在Ⅱ型糖尿病研究中的应用提供基础资料。方法4~5月龄巴马小型猪、五指山小型猪和中国农大小型猪各6头,以4头中国农大小型猪为对照,同步开展高糖高脂饲料喂养试验,试验周期8个月。每月称1次体重,测定血糖、血清胰岛素含量,每2个月进行1次静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),测定脂质代谢相关指标。结果巴马小型猪和五指山小型猪对高糖、高脂饲料比较敏感,在饲喂5~6个月后,开始出现糖代谢异常,表现为显著肥胖、血清胰岛素升高和胰岛素敏感性下降。至实验后8个月,巴马小型猪和五指山小型猪各有1头发展为糖尿病,分别有3头和2头出现糖尿病前期症状。中国农大小型猪对高糖高脂饲料诱发糖尿病相对不敏感,实验期间空腹血糖水平、血清胰岛素含量、胰岛素敏感指数和IVGTT一直无显著变化,仅在实验后7个月开始表现肥胖,8个月出现胰岛素敏感性减低。三个品系小型猪在高糖高脂饲喂后,血脂相关指标(TG,CHO,HDL-C,LDL-C)普遍升高,以巴马小型猪升高幅度最大。结论巴马小型猪和五指山小型猪对高糖、高脂饲料诱发Ⅱ型糖尿病比较敏感,品系内个体差异较大。中国农大小型猪相对不敏感。这一结果为进一步的Ⅱ型糖尿病相关基因分析和高敏感家系培育研究提供了基础资料。  相似文献   

3.
以白鱼粉、玉米油、玉米淀粉分别作为蛋白质、脂肪和碳水化合物原料,配制等蛋白质(含量40%)、等脂肪(含量10%)和不同碳水化合物梯度的3组饲料,饲料碳水化合物水平分别设计为0%,15%,30%.以南方鲇(Silurus meridionalisChen)幼鱼为实验对象,经各组饲料驯养8周后,实验鱼用不同饲料等日粮投喂,研究不同饲料碳水化合物水平下餐后肝脏的变化.实验结果表明:0%碳水化合物饲料组肝指数(HSI)在摄食过程中无显著变化;15%碳水化合物饲料组肝指数在摄食后3~6h无显著变化,12h的肝指数显著大于6h(p<0.05),24h的肝指数显著小于12h,24h后无显著变化;30%碳水化合物饲料组南方鲇肝指数在摄食后3h就显著增加,6h又显著下降,12h又显著上升,24h又显著下降(p<0.05),24h后无显著变化.通过分析认为肉食性鱼类南方鲇摄食后吸收的糖类先造成血糖升高,升高的血糖水平通过某种途径刺激体内糖原的合成,同时南方鲇加快分解代谢以排除多余的糖分.  相似文献   

4.
目的:建立小鼠高脂血症及脂肪肝模型,观察高脂血症性脂肪肝程度和时间的动态关系.方法:采用昆明种小鼠60只,随机分为对照组(n1=30),高脂组(n2=30),对照组喂普通饲料,高脂组喂高脂饲料,分别检测2~4周小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、和肝组织TG、TC含量变化;并观察肝指数,根据肝脏病理切片HE染色和冰冻切片苏丹Ⅲ染色分析肝脏脂变情况.结果:在喂高脂饲料2周后,小鼠血清TC、HDL-C、LDL-C、TC/HDL-c出现明显升高,肝脏TG、TC含量也显著高于对照组,随后的3~4周血脂及肝脂水平保持稳定上升;肝指数持续增大,有肝细胞脂肪变性,肝脏组织细胞脂变程度随喂高脂饲料时间的延长逐渐加重.结论:高脂饲料喂养的小鼠4周内可形成不同脂变程度的脂肪肝,为抗脂肪肝药物的研究提供了实验依据.  相似文献   

5.
以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)幼鱼为研究对象,采用急性毒性实验法研究铅(Pb)对平均体质量为(6.0±1.5) g的草鱼幼鱼的急性毒性效应.获得了96 h所对应的半致死质量浓度LC50值,计算了Pb对草鱼幼鱼的安全质量浓度(SC),并检测了安全质量浓度胁迫0、3、6、12、24、48、72、96 h后草鱼幼鱼肠道Pb的质量分数、消化道酶活力、肠道结构及炎症相关基因表达和肠道组织结构的变化.结果表明:Pb对草鱼幼鱼96 h的SC为3.46 mg/L.随着时间变化,Pb在草鱼肠道内富集;炎症相关因子IL-1β、TNF-α、IL-10的表达量均呈现显著上调后降低;胰蛋白酶和脂肪酶的活力在实验后期均出现不同程度的显著性下降; 肠道紧密连接蛋白基因Claudin-3和ZO-1的转录水平出现显著上调后下降,肠道的隐窝深度和内壁厚度先上升后逐渐恢复.本研究可为进一步开展Pb对淡水养殖鱼类的毒性机理研究奠定试验基础,为保障水产品质量和保护渔业资源提供数据支持.  相似文献   

6.
草鱼对葡萄糖和淀粉作为能源的利用研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
通过10周生长实验和同位素示踪实验探讨草鱼对不同结构糖的利用。生长实验结果显示,草鱼摄食以葡萄糖作为糖源的饲料后其相对生长率、饲料效率、蛋白质效率均显著高于摄食以淀粉作为糖源的饲料组。同位素示踪实验结果显示,草鱼灌喂^14C-标记葡萄糖饲料后24h内每2小时间隔内呼出的^14CO2放射活度比均高于灌喂^14C-标记淀粉饲料组。说明草鱼对于葡萄糖作为能源的利用优于对淀粉作为能源的利用。  相似文献   

7.
目的:探讨吡啶甲酸铬以及有氧运动对于肥胖大鼠体重及血脂指标水平的影响;方法:大鼠给予8周的高脂饮食,随机分为4组,为安静普通饲料组(AP)、安静高脂组(AG)、高脂运动组(GS)和高脂+铬+运动组(GGS).观察大鼠体重、附睾脂肪以及肾周脂肪、LDL、HDL、TG、TC水平的变化.结果:高脂+铬+运动组(GGS)大鼠的体重、附睾脂肪以及肾周脂肪、LDL、HDL、TG、CHOL水平的变化与对照组有显著差别.结论:吡啶甲酸铬与有氧运动可以改善大鼠肥胖以及血脂水平.  相似文献   

8.
摘要: 目的利用免疫损伤结合高脂饲料方法建立兔实验性动脉粥样硬化( AS) 斑块形成模型,探讨影响其斑块形 成的相关因素。方法日本大耳白兔30 只。免疫损伤和高脂饲料组兔经耳缘静脉注射牛血清白蛋白( BSA) 生理 盐水溶液( 250mg / kg) 并喂食高脂饲料,7d 后再次经耳缘静脉注射同等剂量的BSA。另设单纯喂养高脂饲料的AS 模型组和普通饲料喂食的正常兔组,72 d 后取血测定动物的血脂指标、炎症因子、血管活性物质、血小板聚集黏附 及血管内皮功能等指标,分析上述测定指标和兔主动脉斑块形成及病理变化的相关性。结果72 d 后,免疫损伤 结合高脂饲料组和单纯高脂饲料的两组经病理观察主动脉均有斑块形成,其前者的血脂水平、血清炎症因子白介 素- 6( IL - 6) 、白介素- 8( IL - 8) 、高敏C - 反应蛋白( hs-CRP) 含量均比单纯高脂饲料组显著增高( P < 0. 05,P <0. 01) 。经Pearson 相关系数统计处理,上述指标和免疫损伤加高脂饲料致斑块的形成具有正相关性,和HDL-C( r = - 0. 58) 、NO( r = - 0. 26) 等指标具有负相关性。结论免疫损伤结合高脂饲料导致兔AS 斑块形成和血脂水 平、炎症因子、血小板聚集及血管活性物质等经典指标的异常有显著相关性,具有评价价值。  相似文献   

9.
为了研究饲料脂肪水平对吉富罗非鱼(Oreochromis niloticus)血液脂肪代谢的影响,选择均重为(2.63±0.16)g的健康的315尾吉富罗非鱼,随机分成3组,每组3个重复,投喂3组不同脂肪水平的等氮低脂肪组、中脂肪组、高脂肪组饲料(饲料中脂肪含量分别为3.71%、7.67%和16.55%),饲养90 d。禁食48 h再投喂,摄食不同脂肪饲料后0、6、12、24、48 h取样测定试验鱼血清中甘油三酯、胆固醇及血糖含量。结果显示:在48 h内,吉富罗非鱼血液中甘油三酯、胆固醇、血糖均呈现先上升后下降的趋势,在摄食后同一时间点,摄食高脂肪试验鱼血液甘油三酯和胆固醇显著高于低脂肪组(P<0.05),而血糖无显著变化,但有下降的趋势。结果说明:摄食后48 h内,吉富罗非鱼摄食低、中脂肪水平饲料后血液甘油三酯、胆固醇、血糖呈现单峰波变化规律,高脂肪诱导血液甘油三酯合成代谢,但没有改变其变化基本规律。  相似文献   

10.
南方鲇摄食碳水化合物后的血糖动力学方程   总被引:2,自引:0,他引:2  
以南方鲇幼鱼(SilurusmeridionalisChen)为实验对象,进行饲料碳水化合物水平驯养对血糖餐后动力学分析研究.实验以白鱼粉、玉米油、玉米淀粉分别作为蛋白质、脂肪和碳水化合物原料,配制等蛋白质(含量为40%)、等脂肪(含量为10%)、不同碳水化合物梯度的4组饲料,饲料碳水化合物水平设计分别为0%,6%,12%,18%.实验鱼喂养8周后,进行一次定量投喂,并在48h内测定相关参数.结果表明:南方鲇摄食碳水化合物饲料后导致血糖水平持续升高.药物动力学方程能够较好的拟合和解释南方鲇食后血糖反应曲线,为进一步探讨肉食性鱼类对摄食的碳水化合物适应性较差的机制提供了模型.  相似文献   

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