获奖项目介绍

<正>《通解口服液治疗MODS急性胃粘膜病变的临床与实验研究》由姜堰市中医院沈宇清院长主持完成的《通解口服液治疗MODS急性胃粘膜病变的临床与实验研究》通过对MODS及其急性胃粘膜病变病因病     

58例老年上消化道出血病因分析

目的：探讨老年上消化道出血病因.方法：分析58例老年上消化道出血的溃疡诱发因素,包括急性胃黏膜病变、消化性溃疡、胃底食管静脉曲张、胃炎、胃癌、食管癌等.并与同期非老年急性上消化道出血87例相比较.结果：造成老年人急性上消化道出血的病因中,胃溃疡占31.0%、急性胃黏膜病变占15.5%、胃癌或食管癌共占25.9%,均明显...     

奥美拉唑配合胃腔降温治疗老年急性上消化道大出？…

急性上消化道大出血是老年急症之一。３年来我院收治４５例,年龄６０￣９１岁,平均年龄７０．３岁。３７例经纤维胃镜检查：消化性溃疡２４例;急性胃粘膜病变、糜灶性胃炎１０例;胃癌２例;肝硬化并食道静脉破裂１例。大部分病人由于出血量多,入院时多处于休克状态,病情危重,需及时抢救。在综合疗效法基础上,联合应用奥美拉唑及胃腔降温,疗效满意,成功率达９５．６％,２４ｈ内大部分患止血。其作用机理：奥美拉唑是质子     

54例胃粘膜不典型增生的病理分析

正常胃粘膜的组织结构比较复杂,含有若干类型的上皮细胞,因而胃粘膜病变的组织学也相应比较复杂,而且,胃粘膜病变的研究也比较集中于胃粘膜上皮的不典型增生。不典型增生包括两种含义,一是指在炎症、糜烂或溃疡等胃粘膜病变时上皮细胞的异型增生。二是指近似胃癌的“交界性”不典型增生。为探索不典型增生与炎症、溃疡及胃癌的关系,笔者回顾性地总结分析了1988年12月—1992年5月,3年间54例胃粘膜不典型增生病例。     

奥美拉唑注射液治疗上消化道出血疗效观察

消化性溃疡、急性胃粘膜病变是常见的上消化道出血的原因 ,抑制胃酸分泌是治疗成功的关键。Ｈ２受体阻滞剂应用于临床已有多年 ,但对部分病人不能有效止血。我科自１９９７年开始尝试用奥美拉唑注射液治疗上消化道出血 ,现将止血效果同其他药物止血比较结果报告如下 :１对象与方法１．１病例选择及分组６５例上消化道出血均经急诊内镜检查确诊。随机分为２组 :甲组３１例 ,其中男２５例 ,女６例 ,年龄２０ -７４岁 ,平均４７．６±４．５岁。十二指肠溃汤出血１７例 ,胃溃疡出血７例 ,吻合口溃疡出血１例 ,急性胃粘膜病变６例 ;发生休克者７…     

药源性心律失常分子机制研究进展

药源性心律失常是临床常见的主要医源性疾病之一,主要因不合理临床用药所致.本文综述了与药源性心律失常发生相关的心肌细胞离子通道、Ca2+-CaM-CaMKII信号通路、G蛋白信号通路的最新研究进展,阐述了药源性心律失常发生的分子机制,以期有利于防治药源性心律失常的药物的发现与研究.     

老年急性白血病临床观察

为探讨老年急性白血病的发病情况,对45例老年急性白血病与45例中青年急性白血病进行对比分析,结果表明,老年急性白血病发病率有增高趋势,临床表现具有特殊性,化疗缓解率低.     

门脉高压性胃病附58例内镜分析

肝硬化食道胃底静脉曲张病人,发生上消化道出血并非都源于食道胃底静脉曲张破裂,其中约３０－４０％来源于胃粘膜病变,因门脉高压而产生的胃粘膜病变称门脉高压性胃病（ＰＨＧ）,此一名称已被众人所接受。本研究对肝硬化门脉高压与非门脉高压患者的胃粘膜病变进行对照研究观察,探讨其临床特征及意义。并对食道静脉曲张与ＰＨＧ之间的关系进行了初步的比较分析。１材料与方法收集１９９４年１月～１９９８年１２月临床确诊为肝硬化病人共５８例,男性４９例,女性９例,年龄２１－８２岁,其中肝炎后肝硬化５５例,酒精性肝硬化２例,胆…     

一例老年恒河猴消化系统疾病诊断

摘要:本实验室人工饲养的一只老年恒河猴出现以腹泻、排脓样便、消瘦为主要体症的急性疾病。为研究老年恒河 猴消化器官病变的发生情况并进行诊断,本实验采用临床体征结合常规HE 染色对其消化系统进行组织学观察,结 果发现恒河猴的消化系统组织存在不同程度的病变,包括各种炎性细胞浸润,杯状细胞减少及黏液分泌减少,消化 道黏膜的变性、坏死,消化腺的萎缩等,诊断该老龄猴为生理性衰老。     

老年糖尿病患者神经病变的临床分析

对 12 2例老年糖尿病患者的临床表现、实验室检查、诊断、治疗和预后进行了临床分析 ,结果表明老年糖尿病性神经病变的发生率较其他各年龄组为高 ;该病变可先于糖尿病的症状出现 ,亦可发生在初发的糖尿病患者 .糖尿病病程越长 ,该病变的发生率亦越高 ;糖尿病血糖控制越差 ,该病变的发生亦越早 该病变发生前 ,多数患者有疏忽治疗或不正规治疗糖尿病病史     

奥美拉唑配合胃腔降温治疗老年急性上消化道大出血疗效观察附45例报告

急性上消化道大出血是老人急症之一。３年来我院收治４５例,年龄６０～９１岁,平均年龄７０３岁。３７例经纤维胃镜检查：消化性溃疡２４例;急性胃粘膜病变、糜烂性胃炎１０例;胃癌２例;肝硬化并食道静脉破裂１例。大部分病人由于出血量多,入院时多处于休克状态,病情危重,需及时抢救。在综合疗效法基础上,联合应用奥美拉唑及胃腔降温,疗效满意,成功率达９５６％,２４ｈ内大部分患者止血。其作用机理：奥美拉唑是质子泵抑制剂,抑制Ｈ＋Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性,对胃酸分泌有强而持久的抑制作用,使血小板能很好地凝集形成凝血块,减少Ｈ＋回渗致胃粘膜产生糜烂和溃疡,有利于止血。胃腔降温也可抑制胃酶分泌,抑制胃蛋白酶活性及血块溶解;冰冻盐水加入去甲肾上腺素、凝血酶等局部应用,可起到协同止血作用     

社区老年人口腔干燥症的病因分析及干预

老年性口腔干燥症是老年疾病中的常见病之一,其症状主要为口腔干燥、异物感、灼烧感,严重时出现嘴唇干裂、咽喉灼痛。常分为生理性口干、病理性口干和药源性口干三种。本文针对老年性口腔干燥症的病因进行分析,并提出相应的干预对策。     

浸水应激对大鼠腺胃粘膜上皮细胞增生的影响

浸水应激对大鼠腺胃粘膜上皮细胞增生的影响艾洪滨浸水应激可引起大白鼠胃粘膜急性损伤￣［１］，同时也引起胃的多种生理机能的改变，如胃酸分泌增加￣［１，２］，胃壁结合粘液分泌减少￣［１，３］，胃运动亢进￣［１，４～６］，胃粘膜血流减少￣［７］等，从而不少作...     

老年胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

众多流行病学调查表明,幽门螺杆菌（HP）感染可能与胃癌发生有关,但对其致癌机理尚未阐明,我们回顾性分析了529例老年胃癌的胃粘膜细菌学及病理学等检查结果,旨在探讨HP感染与老年胃癌的相关性。1 材料与方法1.1研究对象 529例老年患者均系1986年元月至1999年12月因上消化道出血、上腹不适、纳差、包块等原因而进行诊断性胃镜检查。其中男性375例,女性154例;年龄在60~82岁之间,平均年龄71岁左右。1.2方法 全部病例行胃镜检查,取胃粘膜活检组织行病理检查,尿素酶试验和细菌培养,以细菌养加尿素酶试验阳性为有无HP感染的标准。2 …     

胃粘膜活检切片中幽门螺杆菌感染的临床病理分析

探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃粘膜病变的相互关系。应用Giemsa染色和Warthin-Starry染色方法检测645例胃粘膜活检标本中的Hp,总检出率为64．65％，其顺序为慢性浅表性胃炎＜慢性萎缩性胃炎＜胃溃疡＜胃癌。Hp感染与胃炎萎缩性，活动性，伴肠化生，腺上皮不典型增生，淋巴滤泡形成显著相关（P＜0．01）。故认为Hp感染可导致胃粘膜萎缩，肠化生，不典型增生，并与胃癌发生有关。     

健脾和中汤治疗慢性胃炎

慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失，是一种常见病和多发病，其发病率在各种胃病中居首位，严重影响到了患者，尤其是基层患者的生活、生产活动。     

纤维胃镜活检1170例胃粘膜临床病理分析报告

本文整理了1985年1月～1999年7月近15年期间孙吴——黑河——呼玛区域，经纤维胃镜活检胃粘膜1170例的临床病志。较系统地报告了对检查出的1134例胃良性病变和36例胃恶性病变的观察结果。讨论了病理组织学检查中的问题与结论。     

电镜观察萎缩性胃炎超微结构及病理研究

扫描电镜可见,正常胃粘膜表面上皮细胞排列整齐,紧密;细胞大小基本一致,呈圆形或椭圆形;细胞表面有微绒毛,似鹅卵石样外观,细胞与细胞之间间隙大小基本一致;而萎缩性胃炎胃小凹由圆形变成大小不等、形态各异的多边形,沟形;胃小凹之间的隆起高低不等,分布不均,呈山峰状或桥状;细胞增生呈结节状,细胞脱落呈网状,微绒毛增多增长,呈地毯样外观;在透射电镜下可见主细胞少,分泌颗粒减少,粗面内质网扩张,线粒体肿胀,脊消失,壁细胞几乎看不到.肠化生后有杯状细胞.病理分析认为:导致萎缩性胃炎组织结构病变的根本原因在于胃粘膜防御系统受破坏后,胃壁细胞泌酸机能受到干扰,粘膜细胞大量破坏,增生所致.     

111例幽门管病变内镜分析

目的 分析幽门管病变的内镜检查特点。方法对2003年1月-2004年6月胃镜检查111例幽门管病变进行回顾性分析。结果幽门管溃疡38例，其中有2例病检为腺癌，1例为异型增生；59例为胃粘膜脱垂。结论幽门管病变内镜检查具有其特殊性，内镜检查仔细观察，必要时作病理组织学检查，可提高诊断率。     

p53、Rb、p16抑癌基因在胃粘膜上皮异型增生病变中表达的意义

目的：研究p53、Rb和P16 3个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系。方法：收集胃手术及胃镜活检标本共60例,镜下观察胃粘膜并选取不增生病灶、35例胃腺癌和32例正常胃粘膜中的表达情况。应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术（PCR-SSCP）对35例胃腺癌进行p16基因点突变检测。结果：p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶的分别为7.5%、35.1%、59.1%,胃癌组为68.6%,正常对照组中无表达。Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为80.0%、89.3%、81.8%,胃癌组为57.1%,正常对照组为90.6%。p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达,3组间阳性率比较无显著性差异。p16基因PCR-SSCP分析示只有1例低分化腺癌出现异常单链泳动带。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。高-中分化、低分化、未分化胃癌组p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。结论：突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始,随着异型增生程度的加重逐渐增加,重度病变中p53表达率与胃癌组相似,提示p53基因突变是胃癌发生过程中的早期事件。Rb蛋白在癌变组中缺失率较异型增生显著,可能是胃癌发生过程中的较晚事件。推测在p53基因突变的基础上加以Rb蛋白的缺失最终导致胃粘膜上皮癌变。p16蛋白的表达在胃癌发生过程的3个阶段病变中无显著的变化,可能不起要作用。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生间、癌旁或良性病变旁的异型增生间,不同分化程度的胃腺癌组间这3种抑癌基因蛋白表达状态基本相同。