鱼类视神经损伤和再生的研究

综术了鱼类视网膜－顶盖系统的研究概况，包括视网膜、视神经和顶盖的组织结构特点；同时介绍了损伤视神经引起的视网膜神经节细胞的变化及其跨神经元的影响；最后综述了视神经再生与神经传入活性，相邻神经纤维间的相互作用及靶区选择的关系等方面的研究进展。     

金鱼视觉系统内中、高分子量神经丝免疫组织化学定位

RT97是一种特异性识别中、高分子量神经丝蛋白抗原簇的抗体.采用组织化学技术对金鱼(Carassiusauratus)视觉系统内RT97识别神经丝的表达分布进行了观察.结果表明,RT97在金鱼视网膜、视神经和视顶盖中均有阳性反应:①在视网膜内视纤维层、内网层、内核层的水平细胞、光感受器的外节有RT97阳性反应;②在视乳突部和视神经有少量生长纤维为RT97阳性;③在视顶盖中RT97阳性反应集中在顶盖的边缘层(SM),同时观察到有RT97阳性纤维从中央纵突区(TL)通过顶盖腹面延伸至顶盖边缘区.实验结果提示,RT97不仅可作为金鱼视觉系统视觉生长纤维的一种标记蛋白,同时在视顶盖由RT97识别的蛋白也可能是一种吸引视觉纤维生长的靶蛋白.     

鸟类视觉系统的离顶盖通路

离顶盖通路是鸟类视觉系统的一条主要途径,由视网膜-顶盖-圆核-外纹体等组成．视网膜接受外界视觉后主要沿这条通路直接传送到端脑,也有些视觉信息通过一些侧支回路间接地投射到端脑．顶盖-峡核回路构成离顶盖通路的一个侧支,峡核大细胞部-顶盖的兴奋性通路和峡核小细胞部-顶盖的抑制性通路构成了峡核-顶盖之间的正负反馈回路．离顶盖通路中的神经元参与识别物体的运动、颜色、亮度和形状分辨等特征．     

青光眼动物模型研究进展

青光眼是一种不可逆性视神经退行性病变,为全球第二位致盲眼病。在青光眼研究领域,动物模型已成为重要的研究工具。青光眼动物模型对于更好的理解青光眼性视神经病变的损伤机制及治疗措施有着重要的作用。目前研究中使用最多的动物主要有鼠、兔、猴。本综述较全面系统地概述了各种青光眼动物模型的研究进展,包括近年来发展的转基因鼠青光眼模型,如急性高眼压转基因小鼠CLR(calcitonin receptor-like receptor)、利用基因打靶技术构建的自然青光眼模型等,并分别对各种模型在视网膜神经节细胞(RGCs)、视神经、视网膜功能方面的研究做了介绍,分析各种模型的利与弊,为在青光眼研究中更好地选择合适的模型提供依据。     

花背蟾蜍蝌蚪视神经再生与角膜诱导间关系的研究

以花背蟾蜍（Bufo raddei Srauch)后肢芽期蝌蚪为材料,切断其左眼视神经并进行角膜移植,在角膜诱导的不同时期取眼球固定,用环氧树脂Epon812包埋,制成兰薄切片,用次甲蓝、天青Ⅱ、硼砂染色后,在光学显微镜下观察切断视神经后视网膜的退化过程及在视神经再生的情况下视网膜诱导皮肤移植片转化为角膜的作用。结果表明,切断视神经,引起视网膜逐渐退化,移植的皮肤片与正常的皮肤其本相似;在分断的视神经发生再生并恢复其正常的生理功能的情况下,退化的视网膜逐渐恢复,同时被移植的皮肤片也出现表皮的去分化及表皮变薄等被诱导为角膜的过程,并对视神经的完整性与其诱导皮肤移植片转化为角膜之间的可能关系进行了讨论。     

视神经损伤引起斑马鱼视网膜神经细胞凋亡的研究

用石蜡连续切片苏木精染色法,通过定量分析研究夹伤和切断视神经后,斑马鱼视网膜神经节细胞、视杆和视锥细胞密度的变化。结果发现,在损伤视神经7～21d后,上述3种细胞的细胞核密度均呈减少趋势,节细胞减少的比率大于感光细胞,而感光细胞中视锥细胞所受影响比视杆细胞更为明显;在夹伤和切断视神经两种情况中,后者引起视网膜神经节细胞核密度的减少更为显著。上述结果表明,损伤视神经不但影响与其相连的神经节细胞,而且可逆向跨神经元地影响感光细胞的变化。由上述结果推测,由于损伤视神经使视网膜神经节细胞失去靶组织而引起的各种神经细胞密度减少是视网膜中神经细胞凋亡的表现。     

斑马鱼视网膜神经节细胞数量及分布特点

研究了斑马鱼（ Brachydanio rerio） 视网膜整体装片的组织结构,着重观察和分 析了视网膜神经节细胞的数目及密度分布情况. 结果表明,其视网膜组织结构符合脊椎动物 的基本模式. 视网膜面积为3.04±0.29 mm2,视神经乳头位于视网膜的偏腹颞侧. 视网膜 神经节细胞总数约为40　000～56 000个,分成6级密度水平. 在视神经乳头偏颞侧部位有一 高密度区即中央区,沿鼻颞轴分布. 神经节细胞核大小均匀,呈规则的圆形.     

视神经损伤的修复与保护机制研究年度报告

该研究计划通过分子生物学技术、神经电生理技术、组织化学与免疫组化方法以及视觉行为学检测方法,研究视神经损伤的病理及修复机制,探讨纳米材料、神经营养因子、新型Nogo受体抑制剂及抗炎因子等对视神经损伤的修复与保护机制,防治视神经及节细胞的损伤,为视神经假体的成功应用奠定基础。该年度主要在以下几个方面开展了研究:(1)探索微电极刺激视神经的安全电流强度范围、刺激时间时程;(2)测试电极假体插入视神经后的缺血状态以及缺血对视网膜的影响;(3)探索3,4-二羟基苯甲酸甲酯(MDHB)对氧化应激所致RGC-5细胞凋亡的拮抗作用及其作用机制;(4)探索原花青素对视网膜节细胞的保护作用及其作用机制;(5)探索Eph A2基因在视网膜神经节细胞损伤中的作用。     

基于AdaBoost的视神经盘检测

针对现有视神经盘检测方法存在检测精度和速度普遍不高的问题,提出一种基于分类的视神经盘检测方法。该方法可以自动生成分类视神经盘区域的最优特征,大幅提高视神经盘复杂特征提取的检测速度。在4个公开视网膜图像数据库中的检测实验结果表明,该方法能从340幅视网膜测试图像中成功检测出332幅图像中的视神经盘位置,平均检测正确率达97.8%,且对每幅图像的平均检测时间为1.04 s,在检测精度和速度上优于同类视神经盘检测方法。     

滇池金线鲃视顶盖组织学观察

金线鲃属是我国特有的鲤科鱼类,分布于我国西南喀斯特地区地下暗河与相连水体中.作者采用显微光学切片断层成像技术获取一套基于Nissl染色的滇池金线鲃3维脑图谱.本文对滇池金线鲃中脑视顶盖结构进行报道.中脑视顶盖是硬骨鱼类的重要视觉中枢,主要接受对侧视神经的纤维投射,具有明显的分层结构.经过3维影像重建,在滇池金线鲃视顶盖中识别出5条神经元胞体聚集带,并以此为依据将视顶盖由内向外划分为5层:围脑室层、中央白质层、中央灰质层、表面灰质与纤维层、边缘层;同时讨论了相关分层结构的解剖学名词.     

小鼠视神经再生研究动物模型的建立

目的总结制作小鼠视神经完全截断性动物模型作为视神经再生研究的经验和体会。方法将雄性Bcl-2高表达转基因小鼠(Bcl-2 transgenic mice)和受GFAP启动子控制表达疱疹病毒-胸苷激酶转基因雌性小鼠(GFAP-TK)交配产生的4只8~12周成年小鼠(20~30g),Bcl-2/GFAP-TK双转基因小鼠作为实验组,同周龄4只Bcl-2转基因小鼠作为对照组。其中Bcl-2/GFAP-TK双转基因小鼠皮下植入缓释泵,连续7d释放更昔洛韦(GCV)100mg.kg-1.d-1以选择性地去除视神经损伤后激活的星形胶质细胞。更昔洛韦缓释泵植入术后2d在两组动物中制作右侧单眼标准完全性视神经钳夹损伤模型,视神经钳夹10d后获取组织标本。采用免疫荧光染色特异性检测再生轴突纤维并进行定量分析;结合罗丹明的霍乱毒素B亚单位(CTB-R)或增强表达绿色荧光蛋白的复制缺陷型腺相关病毒(AAV-EGFP)用作顺行性标记物以显示再生轴突是否到达大脑靶器官。结果在Bcl-2/GFAP-TK双转基因小鼠中存在免疫荧光阳性的再生视神经轴突,再生轴突计数为71.99±24.04,并可见生长锥(growth cone)样结构,但是再生轴突纤维未能延伸达到大脑靶器官。在对照组Bcl-2转基因小鼠中未见明显再生迹象。结论小鼠视神经完全截断性动物模型可用于视神经病变的再生研究。     

视神经损伤治疗的进展

视神经损伤以视网膜神经节细胞(RGCs)的丢失为主的病理变化导致了视功能障碍,随着一定数量存活的RGCs在合适环境下的修复再生,视功能可有一定的恢复,综述相关研究文献,旨在了解视神经损伤及修复再生可能存在的规律,以及促进其再生的方法,客观评价视功能恢复的情况。     

针刺球后穴及应用中药治愈视神经萎缩

本文作者应用中医辩证施治,针刺球后穴及应用中药治疗视神经萎缩,治疗效果显著,一般经过二到六个疗程治愈率达93.9％。     

猫眼内压升高对视网膜节细胞及视神经的影响

在人为升高猫IOP(眼内压)条件下,记录了视网膜节细胞反应及ONR(视神经反应),并与同时记录的ERG (视网膜电图)进行了比较,发现不同视网膜节细胞的耐压性也不同,ONR 与ERG 几乎平行消失。在两只猫上同时记录了VECP(视皮层诱发电位)与ERG,发现ERG 先于VECP 完全消失,这与家兔的类似实验比较结果不同。     

轻型间接视神经损伤的临床诊断分析

目的对轻型间接视神经损伤的临床特点进行分析。方法回顾性分析我院2009年1月-2012年4月的11例轻型间接视神经损伤临床特点,包括患者的主诉、受伤特点、眼部体征（视力、瞳孔、眼底变化）及辅助检查（视野、视觉诱发电位）并对治疗效果进行总结。结果11例病例的临床特点：患者有患侧颞部及眶区的直接损伤史的受伤特点;视力下降轻;患眼相对传入性瞳孔阻滞（relativeafferentpupillarydefect,RAPD）阳性;视野：检查有普遍光敏感度下降现象及中心暗点或旁中心暗点或视野缺损;视觉诱发电位（visual-evokedpotential,VEP）示有波幅下降或稍下降或时间延迟;眼眶CT及颅脑CT检查阴性。药物治疗后11例患者复查视野、视觉诱发电位较前改善甚至恢复,其中8例急性外伤患者视力得到完全恢复,3例视力得到明显提高。结论通过对患者主诉、特点、瞳孔异常、视野和视觉诱发电位的分析,能有效的诊断有无视神经的轻度损伤,早期诊治有助于视力恢复。     

眼眶的临床应用解剖

归纳了眼眶的骨学特征,眼动脉的分支及其临床应用,视神经眶内段的临床应用解剖,眶内手术入路等解剖学文献,为临床医生处理眶内病变提供依据。     

Retinofugal fibres change conduction velocity and diameter between the optic nerve and tract in ferrets

In earlier studies of central nervous fibre tracts, it was tacitly assumed that individual axons are relatively uniform along their length. In the retinofugal pathway in particular, axon diameter, myelin thickness and correlated conduction properties have been treated as constant throughout the optic nerve, chiasm and tract. We report here that the conduction velocities of fibres contributing to the early components of the compound action potential are significantly greater in the optic tract than in the optic nerve of ferrets, and also that the diameters of the largest retinofugal fibres increase from nerve to tract. This observation raises significant questions about the developmental mechanisms in the central nervous system that relate the axons, their diameters, and the glia with which they are myelinated. In addition, it indicates that studies that have relied on the constancy of conduction velocity along the retinofugal course may require reappraisal.     

脐血干细胞治疗视神经损伤的临床观察

目的：观察脐血间充质干细胞治疗视神经损伤的安全性和疗效。方法：搜集2010年12月至2011年9月来我院住院的视神经损伤患者23人,其中男15人,女8人,年龄在5-77岁之间,平均年龄30.1岁,其中原发性视神经萎缩12人,遗传性Lebers病5人,视神经发育不良者1人,视隔发育不良者2人,视网膜色素变性者3人。治疗前后进行各项指标检测,包括谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐、血糖、甘油三酯、胆固醇、乙肝表面抗原、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间、甲胎球蛋白、癌胚抗原检查,眼科检查视力、眼压、闪光型视觉诱发电位等,采用脐血间充质干细胞对收集的23位视神经损伤患者进行治疗,每次（给药间隔3-5天,每次给予5＊107个干细胞）。对视神经损伤患者治疗前后检测实验室指标及闪光型视觉诱发电位的进行对比,分析脐血间充质干细胞对视神经损伤的治疗安全性及效果。结果：脐血间充质干细胞治疗前后实验室指标、眼压无显著性差异,视力、闪光型视觉诱发电位的潜时、波幅变化明显。结论：脐血间充质干细胞移植治疗视神经损伤患者的过程安全可靠;脐血间充质干细胞移植治疗视神经损伤患者视力、闪光型视觉诱发电位均有改善。     

Non-retinotopic arrangement of fibres in cat optic nerve

Fibres in the mammalian optic nerve are generally thought to be organised retinotopically. Recording electrophysiologically from the cat optic nerve, we found little evidence to support this notion, which led us to investigate the problem by anatomical methods. We made a localised injection of horseradish peroxidase into the lateral geniculate body of the cat, labelling a small clump of retinal ganglion cells and their axons in the optic nerve. These fibres, emanating from neighbouring cells in the retina, became widely scattered through the optic nerve, indicating that retinotopic order is essentially lacking.