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1.
通过分析高强度有氧运动对酒精性脂肪肝脂的影响,探讨酒精性脂肪肝脂十分必要。随机将健康雄性SD大鼠划分为空白对照组、模型对照组和造模运动组,采用SPSS11.5数据软件包实现统计学分析。通过对模型对照组与造模运动组的大鼠进行体积分数45%的乙醇灌胃,对大鼠肝细胞脂肪变性程度、肝组织指标含量、血清指标及IL-10含量进行测定。结果表明,高强度有氧运动可在某种程度上防止酒精性脂肪肝;高强度有氧运动在一定程度上能够促进酒精性脂肪肝脂功能的恢复;高强度有氧运动具有很好的抗脂质过氧化作用;高强度有氧运动可有效降低肝细胞微损伤,保持肝脏细胞膜结构功能的完整性,避免酒精灌胃造成的肝细胞损伤;高强度有氧运动能够有效抑制酒精灌胃造成的炎症反应,使大鼠免疫机能稳定,能够降低酒精性脂肪肝脂炎症性损伤。  相似文献   

2.
通过分析高强度有氧运动对酒精性脂肪肝脂的影响,探讨酒精性脂肪肝脂十分必要。随机将健康雄性SD大鼠划分为空白对照组、模型对照组和造模运动组,采用SPSS11.5数据软件包实现统计学分析。通过对模型对照组与造模运动组的大鼠进行体积分数45%的乙醇灌胃,对大鼠肝细胞脂肪变性程度、肝组织指标含量、血清指标及IL-10含量进行测定。结果表明,高强度有氧运动可在某种程度上防止酒精性脂肪肝;高强度有氧运动在一定程度上能够促进酒精性脂肪肝脂功能的恢复;高强度有氧运动具有很好的抗脂质过氧化作用;高强度有氧运动可有效降低肝细胞微损伤,保持肝脏细胞膜结构功能的完整性,避免酒精灌胃造成的肝细胞损伤;高强度有氧运动能够有效抑制酒精灌胃造成的炎症反应,使大鼠免疫机能稳定,能够降低酒精性脂肪肝脂炎症性损伤。  相似文献   

3.
葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过每日予大鼠白酒灌胃方法复制大鼠酒精性肝损伤模型,观察中药葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用。110只雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、葛花醇提物低剂量组、葛花醇提物中剂量组、葛花醇提物高剂量组和阳性对照药东宝甘泰片组。在造模的同时灌胃葛花醇提物及东宝甘泰片水溶液。连续灌胃8周,8周末取材观察:血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)含量;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;肝组织病理变化。结果显示,模型组大鼠出现肝组织脂肪变性和炎性浸润,血清ALT、AST、ALP活性较空白组显著增加,TP、ALB含量较空白组显著降低;且肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。葛花醇提物组大鼠的肝组织脂肪变性和炎性浸润均较模型组有所减轻,血清ALT、AST活性较模型组显著降低,TP、ALB含量较模型组显著升高,肝组织SOD活性较模型组显著升高,MDA含量显著低于模型组,GSH含量较模型组也明显升高。研究表明,葛花醇提物具有明显预防酒精性肝损伤的作用。  相似文献   

4.
目的 研究山葡萄多酚(PVAR)对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠酒精灌胃前给予PVAR,于实验90 d检测大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)的含量.结果 与酒精组比较,200,400 mg/kg PVAR组大鼠睾丸组织ROS,MDA水平明显降低(P<0.01),而SOD,GSH-Px活性显著升高(P<0.05).结论 长期慢性酒精摄入引起大鼠睾丸氧化损伤,PVAR可作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化损伤,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关.  相似文献   

5.
目的:观察三叶悬钩子乙醇提取物对大鼠酒精性肝炎的保护作用。方法:90只大鼠,随机分为6组,每天上午8:00灌胃1次,正常组大鼠灌胃给蒸馏水,其余5组大鼠灌胃给白酒,连续灌胃28 d,建立大鼠酒精性肝炎模型;第15天开始,每天上午9:00各组大鼠均以相应药物灌胃1次,连续灌胃14 d;第28天末次灌胃后,取血、取肝脏,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(GPT)活性及肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;观察肝脏指数及肝组织病理变化。结果:三叶悬钩子乙醇提取物能显著降低肝炎大鼠GPT、GOT活性和MDA含量,能显著提高肝炎大鼠SOD活性;能显著降低肝炎大鼠肝脏指数;能显著减轻肝炎大鼠肝组织水肿和脂肪变性。结论:三叶悬钩子对大鼠酒精性肝炎有保护作用。  相似文献   

6.
目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、熊去氧胆酸低剂量组(UDCA-L(30mg/kg)),熊去氧胆酸中剂量组(UDCA-M(60 mg/kg))、熊去氧胆酸高剂量组(UDCA-H(120 mg/kg))。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药,1次/d,连续10 d,灌胃容积为0.2 mL/10g。每日灌胃给药30 min后,除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其余各组小鼠均灌胃35度二锅头白酒16 m L/kg,造酒精性肝损伤模型。10 d后,观察小鼠肝脏、脾脏系数、检测血清ALT、AST,肝组织SOD、GSH、MDA、NO的水平。HE染色,观察肝病理变化。结果 UDCA各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、AST活性,升高肝组织SOD、GSH活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P 0.05或P0.01)。结论 UDCA对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

7.
目的采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性脑损伤模型,观察五味子酸性多糖(SCAP)对酒精诱导小鼠急性损伤脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响.方法将50只小鼠随机分为正常对照组(CON)、模型组(MOD)、SCAP低(L)剂量组(5 mg/kg)、SCAP中(M)剂量组(10 mg/kg)和SCAP高(H)剂量组(20 mg/kg).SCAP处理组小鼠每日分别灌胃SCAP,对照组和模型组分别给予同体积蒸馏水,连续15 d.最后一次给药1 h后,MOD与SCAP组均灌服50%乙醇12 mL/kg,CON组给予蒸馏水.12 h后禁食,取脑组织,检测脑组织中SOD活性和MDA的含量;应用亚油酸-硫氰酸铁法对SCAP进行抗氧化活性的研究;应用Oyaizu法对SCAP的还原活性进行测定.结果五味子酸性多糖能显著提高脑组织中SOD活性,降低MDA含量(与模型组比较,P0.05).SCAP对亚油酸体系的氧化抑制率强于维生素E,表明SCAP的还原能力要强于维生素E.结论五味子酸性多糖具有保护急性酒精性损伤小鼠的脑组织的抗氧化作用.  相似文献   

8.
探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏微量元素、SOD、MDA的影响及其相关性.40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养28 d,从中随机选取10只为对照组(NC,n=10),其余大鼠腹腔注射STZ诱导2型糖尿病,后随机分为2组:糖尿病对照组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8).DS组大鼠以25 m·min~(-1),30 min·d~(-1)和6 d·(7 d)~(-1)下持续运动56 d.实验末,测试肾脏组织SOD活性及MDA和微量元素Fe,Zn,Cu,Mn,Cr的含量.结果表明,与NC组比较,DM组大鼠Fe,Zn,Mn,Cr含量及SOD活性极显著降低(P0.01),Cu及MDA含量极显著升高(P0.01);与DM组相比,DS组Fe,Zn,Mn,Cr及MDA含量显著下降(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05),Cu含量极显著降低(P0.01).SOD活性与Zn,Cr呈正相关(P0.05),与Mn呈显著性正相关(P0.01);MDA含量与Zn呈负相关(P0.05),与Cu呈正相关(P0.05).结果暗示,有氧运动通过纠正微量元素Zn,Cu,Mn,Cr代谢紊乱,显著提高2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化水平,从而减低血糖,改善机体糖代谢.  相似文献   

9.
为了研究中药对麻黄素损伤小鼠卵巢的影响,将60只受孕小鼠随机分为对照组、麻黄素组与中药组.对照组腹腔连续注射生理盐水,麻黄素组与中药组均腹腔注射0.2mL 6g·L-1麻黄素溶液,中药组在注射麻黄素溶液1h后灌胃0.3mL的中药复方液.在处理15、20、25d后,分别用ELISA法测定小鼠血浆中肾上腺素(EPI)、雌二醇(E2)含量的变化,用比色法检测卵巢组织SOD活性及MDA含量的变化,称量卵巢重量,用生物显微技术观察卵巢组织的显微结构,计数次级卵泡与闭锁卵泡数量,测量次级卵泡直径,用免疫组织化学法检测Bax蛋白在卵巢组织中表达的变化.结果显示,麻黄素组小鼠血浆EPI浓度升高,E2浓度降低,卵巢组织SOD活性降低,MDA含量升高,次级卵泡与闭锁卵泡数量增多,次级卵泡直径减小,卵巢组织受损,结构紊乱,颗粒细胞排列松散、降解,黄体细胞核固缩,Bax蛋白的表达增强.与麻黄素组相比,中药组小鼠血浆中EPI浓度降低,E2浓度升高,卵巢组织SOD活性明显升高,MDA含量降低,卵巢结构清晰,次级卵泡数量减少,颗粒细胞排列紧密整齐,崩解减少,Bax蛋白的阳性表达明显减少.研究结果表明,中药复方液对麻黄素损伤小鼠卵巢有一定的保护作用,这可能与SOD活性和Bax蛋白的表达有关.  相似文献   

10.
观察保肝颗粒对大鼠酒精性肝损伤的早期干预作用。将144只大鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯组、保肝颗粒低、中、高剂量组,给药1 h后除空白组外,其余各组按10 mL/kg灌胃50 %乙醇,1 h后重复灌胃50 %乙醇一次,空白组灌胃等体积蒸馏水,连续6 d。于实验开始的第2、3、4、6 d每组分别随机处死大鼠6只,腹主动脉取血,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、精氨酸酶1(Arg-1)、嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNP)水平;肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果表明,与空白组比,模型组大鼠血清AST、ALT、ALP、TBIL、TNF-α、IL-6、α-GST、GLDH、Arg-1、PNP水平明显升高(P<0.05, P<0.01),肝组织MDA水平明显升高、SOD水平明显降低(P<0.05, P<0.01);与模型组比,保肝颗粒可以明显降低血清AST、ALT、ALP、TBIL、TNF-α、IL-6、α-GST、GLDH、Arg-1、PNP的水平,提高肝组织中SOD的活性,降低MDA的含量(P<0.05, P<0.01)。说明保肝颗粒早期干预大鼠酒精性肝损伤有较好的保肝作用。  相似文献   

11.
目的:观察油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)对酒精性肝损伤的保护作用及机制.方法:用递增法灌胃食用乙醇24周建立大鼠肝损伤模型,造模同时用OLE(250,500,1000 mg/kg)进行灌胃治疗.利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,用放射免疫法检测肝脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)含量,比色法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性及丙二醛(MDA)含量.结果显示,与模型组比较,OLE治疗后,血清ALT、AST、TG、TC水平降低;肝脏TNF-α、IL-1β、MDA的含量呈降低趋势,SOD、CAT、GR水平均显著升高.OLE对酒精性肝损伤有一定的保护作用,机制可能与其减少自由基损伤、减轻炎症反应有关.  相似文献   

12.
确定全氟辛酸是否通过脂质过氧化造成小鼠肝脏的损伤.将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用HE染色法观察肝脏病理变化,试剂盒法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD);还原型谷胱甘肽(GSH);丙二醛(MDA)、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量变化.HE染色观察到全氟辛酸染毒组肝组织损伤明显;试剂盒结果显示,与空白组相比,全氟辛酸组小鼠组织匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,GSH活性显著降低,均有统计学意义.全氟辛酸组小鼠血清中ALT和AST活性明显高于空白组(P<0.01),低剂量组小鼠血清ALP活性与空白组相比显著升高(P<0.05),高、中剂量组与空白组相比ALP活性有升高趋势,但是没有统计学意义.全氟辛酸通过脂质过氧化造成小鼠肝损伤.  相似文献   

13.
结合高脂饲料建立酒精性肝损伤大鼠模型的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究酒精性肝损伤大鼠模型建立的理想方式。方法取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组各15只,模型组给予高脂饲料并灌服白酒,持续四周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝内糖原含量、肝细胞凋亡情况、肝脏系数。结果模型组动物的肝脏指数、血清中的TC、TG和HDL-C、肝糖原、肝脏中MDA的含量、SOD的含量与对照组比较,显著性升高(P<0.05);模型组动物血清中的ALT和AST与对照组比较,显著性升高(P<0.01);模型组动物肝脏的脂肪化、炎症和坏死的评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论灌服酒精加以饲喂高脂饲料能成功建立酒精性肝损伤大鼠模型。  相似文献   

14.
目的 本研究参照国内学者一些造模方法,结合人体食用方式和饮酒习惯,通过对比饮用不同酒精剂量、不同饮用时间得出建立酒精性肝损伤的最易条件。方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠(初始体质量150~180 g)30只,随机分为模型组和对照组。模型组分别给予酒精含量为15%、30%的普通白酒,对照组给予蒸馏水,以15 mL/kg·BW经口灌胃方式给予,试验周期分为8周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、乙醇脱氢酶(ADH);取肝脏,测定肝脏组织MDA、SOD、GSH、TG及肝脏组织病理学损伤。结果 结果显示, MDA 30%酒精组与空白对照组比较有显著性差异(P0.05)。模型组大鼠血脂代谢紊乱、肝内脂肪蓄积,病理组织学检查可见弥漫性的肝细胞脂肪变性,细胞内可见大小不等的脂肪滴,从肝脏病变得分来看,15%酒精组、30%酒精组肝组织脂肪变性程度与空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01, P<0.01)。结论 大鼠经口灌胃给予30%的普通白酒8周,可致肝损伤,结果可重复,成功建立了大鼠亚急性酒精性肝损伤的动物模型。  相似文献   

15.
采用链尿佐菌素(STZ)复制Wister大鼠糖尿病动物模型并随机分为对照组(C),糖尿病组(DM),糖尿病灵芝组(DMM),糖尿病运动组(DMS)和糖尿病运动灵芝组(DMMS),探讨了有氧运动以及补充灵芝多糖抗DM大鼠睾丸脂质过氧化机制,为糖尿病患者运动和治疗提供实验依据.用药训练8周期后,测定体重增加量,实验末睾丸的重量;空腹血糖值,和血清胰岛素以及睾丸组织中 SOD、GSH-Px活性和MDA含量与DM组相比,(1)各组实验大鼠的Glu出现显著性降低而Ins出现显著性增高(P<0.01或P<0.05),(2)MDA含量各组均呈现显著性降低而GSH-Px和SOD活性各组均显著增高(P<0.01或P<0.05).由此得出高血糖导致活性氧(ROS)在大鼠睾丸中大量堆积,氧化(MDA)-抗氧化(SOD,GSH-Px)平衡破坏,促使脂质过氧化程度加剧,有可能是造成DM大鼠睾丸细胞损伤,导致睾丸功能异常,进而导睾丸病变和性功能障碍的原因之一.有氧运动和补充灵芝的双重手段虽不能彻底清除ROS,但能显著抵抗脂质过氧化,对睾丸细胞起保护作用.  相似文献   

16.
目的观察五味子酯甲(Schisantherin A,SCA)的体外抗氧化作用及对大鼠脑组织中抗氧化指标的影响.方法将12只Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON,蒸馏水灌胃)、SCA处理组(1 mg/kg SCA灌胃),连续给药4周,1次/d,0.1 mL/(kg·次).应用Oyaizu法对SCA进行还原活性检测;应用亚油酸-硫氰酸铁法对SCA进行抗氧化活性检测;通过WST-1法、TBA法和分光光度法检测大鼠大脑、小脑和脑干中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果体外抗氧化结果显示:在Oyaizu实验中,SCA在浓度为1.25 g/L时其吸光度与维生素E相似;亚油酸-硫氰酸铁法反应48 h后,SCA对亚油酸自氧化抑制作用强于维生素E;动物实验显示:SCA组与CON组比较,大鼠大脑、小脑和脑干中SOD活性和GSH含量显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05).结论 SCA具有体外抗氧化作用,能够增加大鼠脑组织中SOD活性和GSH含量,降低MDA含量.  相似文献   

17.
 为研究三磷酸腺苷二钠对慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)大鼠肝脏的保护作用,取60 只SD 大鼠,对其中50 例进行慢性高原病造模后,随机分为高原模型组、硝苯地平对照组、三磷酸腺苷二钠低剂量组、三磷酸腺苷二钠中剂量组、三磷酸腺苷二钠高剂量组,每组10 只;剩余10 只平原环境饲养为正常对照组;造模30 d 后,根据大鼠体重进行干预。连续灌胃15d 后,测定肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartatetransaminase,AST)等指标。结果发现,与正常对照组比较,高原模型组和硝苯地平对照组大鼠体内的Hcy,IL-6,CRP,MDA,ALT 和AST 水平升高,SOD 和GSH-PX 水平降低,PAP 升高,提示高原低氧对大鼠的肝脏造成损害。与高原模型组比较,三磷酸腺苷二钠高剂量组大鼠体内的Hcy,IL-6,CRP,MDA,ALT 和AST 水平降低(P < 0.05),SOD 和GSH-PX 水平升高(P < 0.05)。故而认为高剂量的三磷酸腺苷二钠对CMS 大鼠肝脏有保护作用。  相似文献   

18.
为了研究双金花茶对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用,将50只KM小鼠随机分为5组,双金花茶低、高剂量组(2.59、10.35 g/kg)每天灌胃1次,连续14 d,空白对照组、溶媒对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。末次给药后,模型组和双金花茶组小鼠给予25%CCl_4皮下注射,24 h后处死小鼠,检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;计算肝、脾指数;HE染色观察肝组织病理学变化。与模型组比较,双金花茶高剂量组血清ALT和AST活性显著降低(P0.01);肝组织MDA含量显著降低(P0.01),SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05,P0.01);肝、脾指数明显降低(P0.05,P0.01);肝组织病理性损伤明显减轻。双金花茶对CCl_4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能为抑制细胞膜脂质过氧化和清除活性氧自由基,从而增强其抗氧化的作用。  相似文献   

19.
瓜蒌皮提取液对实验性高脂血症大鼠血清NO,SOD,MDA的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 观察瓜蒌皮提取液(ETP)对高脂血症大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠30只,体质量180~230g,随机分为3组:对照组(10只),模型组(10只),瓜蒌皮提取液组(ETP组,10只).建立大鼠高脂血症模型,在造模的同时ETP组1次/d ETP灌胃15mL/(kg·d-1)[相当于生药30g/(kg·d-1)].实验结束后处死动物,测定血清NO含量、 SOD活力、MDA水平.结果 用药11周后,ETP组血清NO含量及SOD活力明显高于模型组(P<0.05),有显著性差异;而MDA水平明显低于模型组,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论 ETP能够升高血清NO水平和增强机体抗氧化能力,从而保护血管内皮,发挥抗动脉粥样硬化的作用.  相似文献   

20.
目的:了解微量注射SP对SD大鼠运动能力及各生化指标的影响.方法:测量了给药组和对照组SD大鼠的力竭性运动时间,及各种生化指标,运用SPSS13.0统计软件对所得数据进行描述性统计,组间比较采用t检验.结果:(1)给药后,给药组的力竭性运动时间显著延长了,且有统计学意义长(P0.05).(2)给药组与对照组相比,RBC(红细胞)及Hb(血红蛋白)增加了;红细胞膜-Na+-K+ATPase的活性提高了,且有极显著差异(P0.01);红细胞SOD和MDA在两组之间也有显著性差异(P0.05);(3)给药组和对照组相比,全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数降低了,红细胞变形指数增加,且都达到了显著性差异.结论:微量注射SP能够增强大鼠的有氧运动能力,  相似文献   

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