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采用链尿佐菌素(STZ)复制Wister大鼠糖尿病动物模型并随机分为对照组(C),糖尿病组(DM),糖尿病灵芝组(DMM),糖尿病运动组(DMS)和糖尿病运动灵芝组(DMMS),探讨了有氧运动以及补充灵芝多糖抗DM大鼠睾丸脂质过氧化机制,为糖尿病患者运动和治疗提供实验依据.用药训练8周期后,测定体重增加量,实验末睾丸的重量;空腹血糖值,和血清胰岛素以及睾丸组织中 SOD、GSH-Px活性和MDA含量与DM组相比,(1)各组实验大鼠的Glu出现显著性降低而Ins出现显著性增高(P＜0.01或P＜0.05),(2)MDA含量各组均呈现显著性降低而GSH-Px和SOD活性各组均显著增高(P＜0.01或P＜0.05).由此得出高血糖导致活性氧(ROS)在大鼠睾丸中大量堆积,氧化(MDA)-抗氧化(SOD,GSH-Px)平衡破坏,促使脂质过氧化程度加剧,有可能是造成DM大鼠睾丸细胞损伤,导致睾丸功能异常,进而导睾丸病变和性功能障碍的原因之一.有氧运动和补充灵芝的双重手段虽不能彻底清除ROS,但能显著抵抗脂质过氧化,对睾丸细胞起保护作用. 相似文献
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