薤白提取物对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的观察薤白提取物对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用结扎左冠脉建立大鼠急性心肌缺血损伤模型,给予薤白提取物、硝酸甘油干预后,监测大鼠造模前后心电图Ⅱ导联ST段变化,检测血清谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)、胆碱酯酶(TChE)的活性。游离脂肪酸(NEFA)、丙二醛(MDA)的水平;显微镜下观察心肌缺血损伤的病理学变化。结果与假手术组比较,模型组心电图ST段明显上移,血清GSH-Px活力明显减低(P<0.01),TCh E活力、NEFA、MDA含量明显升高(P<0.01),病理学研究提示心肌损伤较重;与模型组比较,药物组心电图ST段较低(P<0.01),血清GSH-Px活力明显增加(P<0.01),TCh E活力、NEFA、MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),病理学研究发现心肌损害程度减轻。结论薤白提取物对大鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用。     

冠心舒通胶囊对大鼠实验性心律失常的保护作用

目的：探讨冠心舒通胶囊对大鼠心律失常保护作用的效果和机理．方法：采用大鼠心肌缺血再灌注致大鼠心律失常动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析．结果：冠心舒通胶囊组与对照组相比较,可以使心肌缺血再灌注大鼠模型的室性早搏、室速与对照组相比均有明显减少（n=10,P〈0．05）．结论：冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有保护作用．     

葱白提取物对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目目的的探讨葱白提取物(F O B)对心肌缺血再灌注损伤模型(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制.方方法法36只雄性SD大鼠随机分为sham组(n=12)、I/R组(n=12)和FOB组(n=12).结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注.多导生理记录仪记录左心室功能变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,计算...     

极化液对大鼠不同血糖浓度下心肌缺血再灌注的影响

目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用.     

生姜醇提取物对家兔肝脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的：探讨生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康家兔18只,随机均分为3组：假手术正常对照组（C组,n=6）;肝脏缺血再灌注损伤模型组（IR组,n=6）;生姜醇提取物干预组（ZGB组,n=6）（1．4g／kg）。检测肝组织丙二醛含量、谷光甘肽过氧化物酶活性及血清谷丙转氨酶含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果：肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．05）,GSH—Px活力则降低（P〈0．05）;生姜醇提取物干预组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）,而GSH—Px活力高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）;光镜下生姜醇提取物干预组肝细胞损伤程度较肝缺血再灌注模型组轻。结论：生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

重组人Elafin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人Elafin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型,给予不同浓度的重组人Elafin对其进行治疗,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量,并对肝脏病理组织学改变进行观察。结果缺血再灌注后大鼠肝组织损害较重,血清ALT、AST及LDH水平明显升高(P0.001),若手术前给予大鼠一定浓度的重组人Elafin可对肝脏缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。结论重组人Elafin对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应.方法 24只雌性大鼠随机分为3组（每组8只）：即C组（心肌缺血再灌注组）、F组（芬太尼组）、F＋D组（芬太尼＋东莨菪碱组）.记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率（HR）、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）.再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）的浓度进行统计分析.结果 血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异（P＞0.05）,LVSP、±dp/dtmaxF组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高（P＜0.05）,F＋D组则显著高于F组（P＜0.05）.生化指标中F＋D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异（P＞0.05）,F＋D组的MDA浓度显著低于其余两组（P＜0.05）,F组和F＋D组的NO浓度都明显高于C组（P＜0.05）.各组心律失常严重程度评分,F＋D组最低（P＜0.05）.结论 芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护和治疗作用.方法：通过预先对大鼠肝脏缺血再灌注模型静脉注射金纳多,测定血浆中肝功能酶学指标（ALT,AST）的水平,流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况,对肝细胞进行组织病理损伤评价.结果：治疗组大鼠血浆中AST、ALT的含量在三个时点明显低于各相同时点I/R组（P〈0.05）,治疗组大鼠肝脏细胞凋亡率相对于I/R组明显降低（P〈0.05）,同时病理学观察也提示肝脏缺血再灌注损伤时,治疗组的病理损害要轻于I/R组.结论：金纳多通过减少肝细胞的凋亡,减轻了肝组织的病理损害,降低了肝脏酶学的指标,从而起到了对肝脏的保护作用.     

银杏内酯B对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

目的 探讨银杏内酯B（GB）预处理给药对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响。方法 将大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组、模型组、GB各剂量组（8、4、2 mg/kg体质量）,通过结扎冠脉30 m in再灌注2 h建立心肌缺血/再灌注损伤模型,各组于术前1 h和再灌注即刻分别尾静脉注射给予1/2量的药物;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,采用定磷法测定心肌组织Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积（MIS）。结果 GB高剂量组 M IS缩小至16.20%,与模型组 M IS（20.12%）比较差异有统计学意义（P＜0.05）;GB各剂量组 CK活性分别降低为0.69、0.64、0.63 U/m L,与模型组（0.77 U/m L）比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;高剂量组LDH活性降低为2.20 U·m L-1,与模型组（2.99 U/mL）比较差异有统计学意义（P＜0.01）;GB高、中剂量组可显著升高Na+/K+-ATP酶活力为3.69、3.78 mmol Pi/g,与模型组（3.09 mmol Pi/g）比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;高、中、低剂量组可显著升高 Ca2+/Mg2+-ATP酶活力为 4.50、4.79、4.81 mmol Pi/g,与模型组（3.97 mmol Pi/g）比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论 GB预处理对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

 为探讨不同剂量异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,将72 只异常黑胆质模型大鼠和24 只健康雄性SD 大鼠随机分为正常假手术组模型假手术组正常缺血再灌注组模型缺血再灌注组成熟剂干预组（低剂量中剂量及高剂量组）阿托伐他汀干预组8 组各12 只。采用酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠血清心肌酶及肌钙蛋白的水平;苏木精-伊红（HE）染色及高倍电镜方法观察不同组别大鼠心肌组织及超微结构的变化。成熟剂干预组大鼠心肌酶及肌钙蛋白水平明显低于模型缺血再灌注组,其中中剂量组最低;HE 染色心肌组织变化显示,成熟剂干预组大鼠心肌水肿肌纤维增殖较模型组明显;中剂量组大鼠心肌组织损伤最轻。中到高剂量的异常黒胆质成熟剂对缺血再灌注损伤的保护作用可能优于阿托伐他汀,但尚需要进一步的研究来证实。     

香青兰总黄酮对心肌缺血-再灌注损伤线粒体保护作用的研究

为研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)线粒体的保护作用。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制MIRI的模型的方法。测定心肌梗死程度和心肌组织内ATP的含量,电镜观察线粒体超微结构变化,检测线粒体活性。结果显示,与模型组比较,TFDM不仅能够明显减轻大鼠心肌梗死程度,提高心肌ATP含量,还能有效保护线粒体的结构完整性,并且TFDM能够显著升高线粒体活性(P0.05或P0.01)。由此可知,TFDM具有保护缺血-再灌注损伤的心肌组织以及线粒体的作用。     

银杏黄酮磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注后NO及NF-κB的影响

目的:研究银杏黄酮磷脂复合物预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中NF-κB和一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制。方法:线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注6h、24h、72h。缺血前1h及随后每6h灌胃给药。测定脑组织中的NO水平。免疫组织化学方法检测脑组织内NF-κB的表达。结果:NF-κB明确表达于脑缺血再灌注组手术侧半球的海马及皮质,NO水平明显升高。银杏黄酮磷脂复合物可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB的表达和NO含量。结论:银杏黄酮磷脂复合物预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平和NF-κB的表达而起到神经保护作用。     

桂枝茯苓丸对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察桂枝茯苓丸对垂体后叶素致大鼠心肌缺血的保护作用,为拓宽其临床应用提供科学依据.方法:腹腔注射垂体后叶素(25U/kg)建立大鼠心肌缺血模型,观察桂枝茯苓丸对心肌缺血大鼠血流动力学参数及心肌组织的影响.结果:桂枝茯苓丸能对抗垂体后叶素致心肌缺血大鼠血流动力学指标的异常,降低LVEDP、-LVdp/dtmax,升高+LVdp/dtmax,改善心脏舒缩功能;对心肌组织病理学检测表明药物能明显改善缺血心肌组织的病理损伤.结论:桂枝茯苓丸对垂体后叶素所致心肌缺血具有一定的保护作用.     

白藜芦醇上调GDF-15调控PI3K/Akt/Bcl-2信号通路对急性心肌梗死大鼠的保护作用

为考察白藜芦醇对心肌缺血的保护机制,采用冠状动脉前降支结扎再灌注制备大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,运用试剂盒考察血清酶学指标、NBT染色考察心肌梗死率、蛋白质印迹法(Western blotting) 考察GDF-15、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、caspase-9和caspase-3的蛋白相对表达量。结果表明:白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用与通过对GDF-15的上调来激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞线粒体凋亡作用机制有关。     

菟丝子醇提液对大鼠离体心缺血再灌注损伤保护作用

研究菟丝子提取液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.取30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和菟丝子醇提液(CCLE)组,用langendorff逆行恒压灌流方法,结扎大鼠主动脉20 min,再灌注45 min,建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察菟丝子醇提液对缺血再灌注过程中左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)和心率(HR)等心功能指标,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,与模型组相比,菟丝子提取液改善离心脏血再灌注损伤时LVDP、+dp/dtmx、-dp/dtmin的恢复;提高SOD的活性,减少MDA含量.菟丝子提取液有抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用,可能与其抗氧化活性有关.     

胰岛素预处理抗心律失常作用的实验研究

研究胰岛素对心肌缺血再灌注大鼠心律失常的影响，选择SD雄性大鼠，随机分成对照组(CTRL组)，预适应组(IPC组)，缺血／再灌注组(I／R组)卡托普利组(CPT)及胰岛素高剂量组(INSH)、胰岛素低剂量组(INSL)，采用改良推管法建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型，以心律失常发生率为指标，观察胰岛素的心肌预适应保护性作用．结果表明，胰岛素可以显著降低缺血及再灌时室性早搏的发生；降低缺血时室颤、室速的发生率．胰岛素对缺血再灌注心肌具有预适应样抗心律失常作用。     

氯沙坦和卡托普利对兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤影响的比较

目的对比观察氯沙坦和卡托普利对兔心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为空白对照组、缺血再灌注组、氯沙坦组和卡托普利组。氯沙坦组和卡托普利组在心肌缺血前10min分别给予氯沙坦和卡托普利。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及氯沙坦和卡托普利对血管性血友病因子、丙二醛和血清一氧化氮含量的影响心肌组织的结构,及氯沙坦组损伤兔血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ的水平。结果缺血再灌注组、氯沙坦组和卡托普利组均造成明显的心电图动态改变,与空白对照组比较,氯沙坦组和卡托普利组心电图ST段出现有效改变。缺血再灌注组和氯沙坦组血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平呈时间依赖性升高,血管性血友病因子活性和丙二醛水平较缺血再灌注组显著降低,而血清一氧化氮水平明显提高。结论氯沙坦和卡托普利均能对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用。     

银杏黄酮磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注后N0及NF-κB的影响

目的：研究银杏黄酮磷脂复合物预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中NF—κB和一氧化氮（NO）水平的影响,并探讨其发生的可能机制。方法：线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注6h、24h、72h。缺血前1h及随后每6h灌胃给药。测定脑组织中的NO水平。免疫组织化学方法检测脑组织内NF—κB的表达。结果：NF—κB明确表达于脑缺血再灌注组手术侧半球的海马及皮质,NO水平明显升高。银杏黄酮磷脂复合物可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF—κB的表达和NO含量。结论：银杏黄酮磷脂复合物预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平和NF-κB的表达而起到神经保护作用。     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

黄芪对肠缺血再灌损伤时肠外器官的保护作用

为了观察黄芪对肠缺血再灌注引起肠外多器官损伤的保护作用，用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松夹再灌注，建立肠缺血再灌注损伤模型，于再灌注前30min股静脉注射黄芪（AM）。试验用大鼠126只，体重200－260g，雌雄各半，随机分为假手术对照组（Con)、肠缺血再灌注手术组（I／R）、生理盐水（NS）处理组、黄芪（AM）处理组和血清TNF测定组。血清中的谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、尿素（Urea)、肌酐（Cr)、尿酸（UA）含量作为肝、肾功能测定指标。结果I／R组大鼠肝、肾功能的生化指标升高，与Con组比较有显著性差异（P＜0．01）；I／R组大鼠肝、肺、肾组织中的丙二醛（MDA）含量比Con组显著升高（P＜0．01），超氧化物歧化酶（SOD）活性比Con组显著降低（P＜0．01），外周血肿瘤坏死因子（TNF）浓度随着灌注时间延长而增加。AM可缓解肠I／R对器官的损伤，减少MDA的生成，增强SOD的清除能力，抑制TNF生成。提示AM对肠I／R引起的多器官损伤有保护作用。