茶多酚对大鼠动脉粥样硬化防治作用研究

目的快速建立大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,并观察茶多酚对AS大鼠的防治作用及机制.方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型组(AS组)、维生素E组(VE组,0.2 g/kg)、茶多酚高剂量组(TP1组,0.4 g/kg)、茶多酚低剂量组(TP2组,0.2 g/kg),干预9周,测定大鼠血脂水平及抗氧化能力.结果 1)AS组与正常对照组相比,各项检测指标之间比较均具有统计学意义(P0.05);2)血脂:维生素E组、茶多酚高剂量组、茶多酚低剂量组与AS组相比,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著增高(P0.05);3)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)水平:维生素E组、茶多酚高剂量组、茶多酚低剂量组与AS组比较,血清SOD,NOS活力升高(P0.05),MDA含量降低(P0.05).结论茶多酚对大鼠具有防治AS作用,其作用机制与降低血脂、清除氧自由基、增强NOS活性、调节NO的代谢、保护血管内皮细胞有关.     

蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠的MDA和SOD的影响

目的:研究蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清中SOD活性的影响。方法:用一定浓度四氧嘧啶分两次腹腔注射大鼠,然后将大鼠分成三组:四氧嘧啶组;低剂量组,每天灌胃100mg.kg蕨菜黄酮;高剂量组,每天灌胃300mg.kg的蕨菜黄酮。采用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的相对含量以及改良的邻苯三酚自氧化法测定大鼠肝组织和血清中SOD活性。结果:蕨菜黄酮能显著降低注射四氧嘧啶后大鼠肝脏中MDA含量(P<0.05),但对肝组织中SOD活性影响不显著;高剂量组血清中SOD活性相对四氧嘧啶组显著降低(P<0.05),达到空白对照组水平。结论:饲喂蕨菜黄酮对改善机体代谢的合成,促进肝组织细胞的正常生长,具有显著清除体内氧自由基,增强机体抗氧化功能,提示有延缓衰老的保健作用。     

山刺玫果降血脂、抗氧化及保护血管内皮功能的实验研究

目的研究野生山刺玫果对高脂大鼠血脂代谢的影响、抗氧化及保护血管内皮功能的作用.方法观察不同剂量山刺玫果对高脂大鼠血清TC,TG,HDLC,SOD,GSH-Px,NO和内皮素(ET)的影响,以及对血清、肝脏、大脑组织MDA的影响.结果山刺玫果(4.0 g/kg)可显著降低高脂大鼠血清TC,TG,ET含量(P<0.01),并明显提高HDLC,NO含量(P<0.01);1.0 g/kg山刺玫果可明显降低血清及肝脏MDA含量(P<0.05),2.0 g/kg剂量可明显提高SOD,GSH-Px活性(P<0.05),以上给药时间56 d.结论山刺玫果具有显著降血脂、抗氧化、保护血管内皮细胞的作用,具有防治动脉硬化作用.     

杏仁油对实验性高血脂大鼠肝脏中脂酶活性及脂肪含量的影响

以实验性高血脂模型大鼠为实验对象,设置3个杏仁油剂量(0.5,1,1.5 mL)组、高血脂组(HG)和对照组(CG),观察了不同剂量杏仁油对高血脂大鼠肝脏总脂解酶(LA)、肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性以及肝脏脂肪含量的影响.结果表明,杏仁油高剂量组(HDG)和杏仁油中剂量组(HMG)大鼠肝脏中LA、LPL、HL活性均显著高于高血脂组(P<0.01或P<0.05),杏仁油低剂量组(HLG)大鼠肝脏中LA、HL活性显著高于高血脂组(P<0.05),杏仁油高、中剂量组大鼠的肝脏脂肪含量显著低于高血脂组(P<0.01).因此,杏仁油具有提高实验性高血脂大鼠肝脏脂酶活性以及预防和改善肝脏脂肪积累的作用.     

杏仁油对实验性高血脂大鼠抗氧化作用的研究

探讨了野生山杏杏仁油对高血脂大鼠肝、心、肾组织抗氧化活性的作用.杏仁油用超临界法提取,经进一步分离纯化后,喂灌高血脂大鼠1个月,分别测定心、肝、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,杏仁油可不同程度提高高血脂大鼠肝、心、肾SOD的活性(P<0.05或P<0.01),降低由高血脂引起的组织MDA含量增高效应(P<0.05或P<0.01),说明野山杏杏仁油对高血脂大鼠的肝、心、肾具有抗氧化保护作用.     

消渴通络颗粒改善糖尿病大鼠周围神经病变的作用

目的:观察消渴通络颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠周围神经病变的影响.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组、消渴通络颗粒高、中、低剂量组,分别用蒸馏水、质量分数为2.8 g/ks消渴丸、消渴通络颗粒质量分数分别为4.48、2.24、1.12 g/kg剂量每天1次灌胃,连续给药8周.8周后检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及血浆中一氧化氮(NO)浓度,用生物机能实验系统BL410软件测定大鼠坐骨神经传导速度的变化.结果:消渴通络颗粒能明显提高糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆中一氧化氮(NO)浓度、降低丙二醛(MDA)浓度(P<0.05或P<0.01),并能明显提高坐骨神经的传导速度(P<0.05).结论:消渴通络颗粒改善糖尿病大鼠周围神经病变导致的传导速度减慢,可能与抗氧化、升高一氧化氮(NO)等作用有关.     

复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响

目的 研究复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝的治疗作用及其作用机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分 为空白对照组、模型对照组、复方山楂煎剂(低剂量14. 85 g生药/kg、中剂量29.7 g生药/kg、高剂量59.4 g生药/ kg)组,脂必妥对照组,除空白对照组外其余各组采用高脂饲料喂养大鼠8周,造模后空白对照组、模型对照组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给予相应药物,治疗6周。实验结束后,检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧 化酶(SOD)、谷丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的甘油三酯(TG)和肝体比,并采用HE染色 观察肝组织脂肪变性程度,采用免疫组化法检测肝组织中肝细胞生长因子(HGF)及结缔组织生长因子(CTGF)的 表达。结果 复方山楂煎剂可显著降低脂肪肝模型大鼠肝体比、血清MDA、ALT以及肝脏TG含量(P<0.05或P< 0.01)和结缔组织生长因子(CTGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。复方山楂煎剂中剂量组、高剂量组可显著降低脂肪肝模型大鼠血清AST含量(P<0. 05或P<0. 01)、显著提高脂肪肝模型大鼠血清SOD的活性 (P<0. 05或P<0.01)和显著降低肝细胞生长因子(HGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P <0.05)。复方山楂 煎剂可显著降低高脂饮食诱发的肝细胞脂肪变性程度。结论复方山楂煎剂可有效地用于非酒精性脂肪肝的治疗。     

人脐带间充质干细胞延缓大鼠肾脏衰老的作用

目的:观察人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植对大鼠肾脏衰老的影响,探讨其可能的抗衰老机制.方法:将24只SD大鼠随机均分为3组,对照组、低剂量MSCs治疗组和高剂量MSCs治疗组.实验结束后取大鼠血清,ELISA测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和晚期氧化蛋白产物(AOPP).HE染色观察大鼠肾脏病变程度,脂褐素染色观察肾脏衰老情况.结果:与对照组相比,氧化应激指标AOPP、MDA浓度明显下降(P0.05),SOD活性明显升高(P0.05),而低剂量组和高剂量组之间对比无明显差异(P0.05).对照组与治疗组肾小球病变程度无显著差异(P0.05),肾小管病变程度有显著性差异(P0.05).大鼠肾脏脂褐素染色阳性主要分布于肾小管及间质,染色阳性面积比例治疗组较对照组明显降低(P0.05),而两治疗组之间对比无显著性差异(P0.05).RT-PCR检测大鼠肾脏p16INK4a mRNA的表达结果显示治疗组低于对照组(P0.05),Western blot结果显示,治疗组p16INK4a蛋白表达较对照组明显减少(P0.05).结论:人脐带间充质干细胞静脉移植能延缓老年大鼠肾脏功能减退,减少大鼠氧化应激终产物,提升抗氧化应激能力,减轻肾脏病理改变,减少脂褐素沉积,并能使衰老相关的p16INK4a mRNA及蛋白表达减少.     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P＜0.05),膜磷脂含量增加(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.