不同穴位处方麦粒灸对失眠大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:观察不同穴位处方麦粒灸对失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)质量分数的变化,探讨麦粒灸治疗失眠症的作用机理.方法:将SD大鼠36只随机分为6组即对照组、模型组、安定组、麦粒灸1组(取百会、神道、心俞穴),麦粒灸2组(取三阴交、神门穴),麦粒灸3组(取申脉、照海穴),模型组以腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,麦粒灸各组分别按穴位给予麦粒灸治疗,每组连续治疗6 d后检测大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA、NE、DA的变化.结果:模型组5-HT和5-HIAA质量分数明显低于对照组(P＜0.01);麦粒灸各组5-HT、5-HIAA明显升高,NE、DA明显降低,与模型组和安定组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);麦粒灸各组之间比较,麦粒灸2组优于麦粒灸1组(P＜0.05),麦粒灸3组与麦粒灸1组、麦粒灸2组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论:麦粒灸可能是通过提高失眠大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA质量分数,降低NE、DA质量分数而改善睡眠;麦粒灸2组作用优于麦粒灸1组,说明取三阴交、神门穴治疗失眠症疗效更好.     

耳针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类神经递质和细胞因子IL-1β的影响

目的:通过观察耳针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类神经递质和细胞因子IL-1β的影响,探讨耳针治疗卒中后失眠的作用机制.方法:取SPF级Wistar雄性大鼠,用Zea Logna等报道的大脑中动脉栓线法(MCAO)制备大脑中动脉闭塞再灌注模型,模型成功后将动物随机分为对照组、模型组、安定组和耳针组4组,再对除对照组外的其他3组动物腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)造成脑缺血后睡眠剥夺大鼠模型,安定组每日腹腔注射安定,耳针组取耳穴神门(TF4)进行皮内针埋藏,均连续治疗7 d.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟引哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和白介素-1β(IL-1β)的含量.结果:与对照组相比模型组大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA和IL-1β含量减低(P0.05),DA、NE含量显著升高(P0.01);与模型组相比安定组与耳针组大鼠下丘脑5-HT和IL-1β含量显著升高(P0.01),DA、NE含量显著降低(P0.01).结论:耳针治疗卒中后失眠可能通过提高机体下丘脑5-HT、5-HIAA及细胞因子IL-1β含量,降低NE和DA的含量以调节和改善睡眠.     

电针对PCPA致失眠大鼠脾脏TLR7信号通路关键基因mRNA表达的影响

目的:观察电针对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠脾脏Toll样受体7(TLR7)信号通路关键基因mRNA表达的影响,探讨电针治疗失眠的免疫学机制.方法:取健康SPF级Wistar雄性大鼠32只,随机分成空白组、模型组、电针组和安定组,每组8只.模型组以腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针神门(HT7)、三阴交(SP6)穴位,连续治疗5 d后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)反应测定大鼠脾脏TLR7、髓样分化蛋白88(My D88),IL-1受体相关激酶4(IRAK4)、肿瘤坏死因子相关激酶6(TRAF6)、及核因子NF-κB(NF-κB)的mRNA表达.结果:与空白组对照,模型组TLR7、My D88、IRAK4及TRAF6的mRNA表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、安定组IRAK4、TRAF6及NF-k B的mRNA表达降低,电针组TLR7及My D88的mRNA表达降低(P0.05),但电针组与安定组比较,无统计学差异(P0.05).结论:失眠上调TLR7信号转导通路关键基因mRNA表达,TLR7可能参与免疫对睡眠的调节;电针可通过调节TLR7信号转导通路调控相关免疫物质的释放,改善睡眠及减轻失眠对机体带来的损伤.     

针刺太溪穴降低SHR血压及调节延髓TNF-α、IL-6蛋白表达

目的:观察针刺太溪穴对自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension,SHR)大脑延髓肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响,探讨其降压的作用机理.方法:以SHR为原发性高血压模型共45只随机分为模型组、针刺组和非穴组,正常血压wistar大鼠15只作为对照组,太溪组、非穴组分别予针刺治疗,模型组、对照组不予处理,治疗前后分别测量其血压,治疗结束后第2天分别随机取7只大鼠大脑延髓组织,采用免疫组织化学方法,测定大脑延髓组织切片TNF-α、IL-6的光密度和阳性面积率.结果:针刺太溪穴及非经穴位均可以降低SHR大脑延髓中TNF-α、IL-6的表达水平,并降低SHR的血压,且针刺太溪穴效果更为明显.结论:针刺太溪穴能有效降低SHR血压,而调节SHR大脑延髓中TNF-α及IL-6蛋白表达可能是其降压作用的机制之一.     

COPD合并肺间质纤维化与血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的相关性

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 回顾性分析124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组),并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组,根据慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组;评估COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分及肺气肿评分的相关性,分析临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的关系.结果 COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分均呈显著正相关(P<0.05),而与HRCT肺气肿评分无明显相关性(P>0.05).治疗后3个月时,COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05).结论 COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平随肺纤维化程度的升高而升高,且与临床疗效具有相关性.     

石膏粳米汤对干酵母致热大鼠解热抗炎及核因子-κBp65、环氧合酶-2表达的影响

为观察石膏粳米汤对干酵母致热大鼠炎症因子、核因子(NF)-κBp65、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,50只SPF级SD雄性大鼠被随机分正常对照组10只,余40只采用20%干酵母混悬液皮下注射建立大鼠发热模型。4 h后随机分4组:模型组、阿司匹林组(0.1 g·kg~(-1))、石膏粳米汤组(7.83 g·kg~(-1))、石膏组(17.62 g·kg~(-1))。造模后每1 h测量1次大鼠肛温,共10次;计算各组大鼠不同时间点体温变化、最大体温上升高度(ΔTmax)、6 h体温反应指数(TRI6);检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量;采用免疫组化法、实时荧光定量PCR法检测各组大鼠下丘脑NF-κBp65、COX-2的表达情况。结果是给药后4～6 h内,阿司匹林、石膏粳米汤、石膏水煎液均能抑制发热大鼠体温升高,石膏粳米汤和石膏水煎液之间无明显差异(P0.05)。给药后6 h,阿司匹林组、石膏粳米汤组、石膏组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著低于模型组(P0.01、P0.01、P0.01);三组下丘脑NF-κBp65蛋白、COX-2基因表达均显著低于模型组(P0.01、P0.01、P0.01)。说明石膏粳米汤可改善发热大鼠炎症,其发挥解热抗炎机制可能涉及抑制下丘脑NF-κBp65蛋白、COX-2 mRNA表达相关。     

电针刺激对大鼠吗啡依赖的影响研究

本研究利用观察电针刺激对大鼠吗啡依赖的影响。给大鼠连续注射递增量吗啡8d,建立吗啡依赖大鼠模型。停药后第2 d开始给于强度为2 mA,频率2-100 Hz混频刺激。放射免疫法测定血浆、脑组织内β-内啡肽含量。观察电针足三里(ST36)和三阴交(SP6)穴对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响和血液、脑组织中β-内啡肽含量的变化。结果表明:电针刺激可明显抑制大鼠的戒断症状,4次电针组效果优于一次组(P<0.05)。且4次电针组下丘脑β-内啡肽含量高于模型组(P<0.05),效果优于一次电针组,说明针效有累加作用。     

血清IL-18在急性胰腺炎严重性预测中的研究

目的探讨血清IL-18对急性胰腺炎严重性预测的价值。方法对10例健康志愿者、10例急性水肿性胰腺炎、10例急性出血坏死性胰腺炎患者分别于第1,2,5,10进行APACHEII评分、血清TNF-α、IL-6、IL-18的测定,并对第1天IL-18与APACHEII评分、血清TNF-α、IL-6之间做相关性分析。结果MAP组与SAP组APACHEII评分、血清TNF-α、IL-6、IL-18水平显著高于对照组(P<0.01)。SAP组各项指标均高于MAP组,第1天IL-18水平与APA-CHEII评分、血清TNF-α、IL-6水平呈正相关关系(r=0.82,P<0.01;r=0.74,P<0.01;r=0.79,P<0.01)。结论血清IL-18在急性胰腺炎中是一个早期释放的细胞因子,对急性胰腺炎的严重程度有预测价值。     

电刺激小脑顶核下调缺血心肌炎性细胞因子基因表达

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对心肌梗死(MI)大鼠心肌炎性细胞因子基因表达的干预作用。分别采用小脑顶核电刺激或小脑顶核毁损(FNL)技术及左冠状动脉前降支(LAD)结扎法建立大鼠实验模型。实验分组:①MI组,单纯结扎LAD;②FNS MI组,即先FNS,后结扎LAD组;③FNL FNS MI组,即毁损小脑顶核后电刺激小脑顶核部位,再行LAD结扎组;④假手术组(Sham组),仅在LAD下穿线不结扎。各组按结扎LAD后的时程又随机分为1、7、21d3个时间点进行研究。应用逆转录聚合酶链反应法检测(RT-PCR)心肌梗死区(IZ)与非梗死区(NIZ)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)mRNA的表达,结果发现,MI后TNF-α、IL-β和IL-6mRNA表达不论在IZ还是NIZ均明显增加,其中以冠状动脉结扎后第7d最明显。经FNS预处理后,上述细胞因子在MI后各时间点的表达明显下降;提前毁损小脑顶核后再给予电刺激则无以上作用。研究证实,FNS可下调炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达。因此,FNS很可能发展成一种使MI患者受益的防治方法。     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究黛玉膏对肛瘘大鼠血管生成的影响

目的 观察黛玉膏对肛瘘大鼠血管生成和Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法 将20只SPF级SD大鼠进行综合法构建肛瘘术后创面模型，建模成功后随机分为模型组和黛玉膏组，每组10只。黛玉膏组大鼠使用药物涂抹伤口，模型组以0.9%氯化钠溶液擦洗。另选取10只仅造成创口的大鼠作为对照组，也以0.9%氯化钠溶液擦洗，各组大鼠每天处理2次，均连续干预14 d。观察创面愈合情况及局部血流。ELISA法检测肛瘘创面组织血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)、内皮生长因子(EGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-10、大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；Western blot法检测创面组织Nrf2及HO-1蛋白水平。结果 与对照组相比，模型组创面愈合率及血流量显著下降(P<0.05),与模型组相比黛玉膏组大鼠创面愈合率和血流量显著升高(P<0.05);CD31染色结果比较，模型组较对照组显著降低(P<0.05),黛玉膏组较模型组显著升高(P<0.05);肉芽组织IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α比较，模型组较...     

炎症因子在肩袖损伤大鼠中的表达及其临床意义

目的:探讨肩袖损伤大鼠肩关节液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子的表达规律及其与大鼠疼痛等症状之间的相关性,为研究肩袖损伤诊治及康复的病理生理学过程提供理论基础.方法:选择60只spraguedaw(SD)大鼠,分为手术组及假手术组,每组30只,手术组切断约1/2冈上肌肌腱模拟肩袖损伤.于术后第2、4、8周,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测关节液及滑囊TNF-α、IL-1β、IL-6水平,统计组间差异.同时评估大鼠关节疼痛评分,并分析炎症因子与疼痛之间的相关性.结果:在3个观测时间点,手术组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平和关节疼痛评分均高于对照组(P0.05),随着术后时间的延长,炎症因子表达水平和关节疼痛评分逐渐降低,手术组关节疼痛评分与IL-1β、IL-6、TNF-α的含量呈正相关.结论:肩袖损伤可导致关节液中炎症因子的过度表达,并加剧肩关节疼痛,随着术后时间的延长,炎症因子逐渐消退,疼痛逐渐减轻.关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α3种炎症因子与关节疼痛呈正相关,炎症因子水平可作为肩袖损伤疼痛诊治疗效评价的客观依据.     

柴芩解热颗粒对发热大鼠解热作用及血清TNF-ɑ、IL-1β、PGE2、AVP表达水平的影响

目的 观察柴芩解热颗粒对脂多糖(LPS)致热大鼠的解热作用及血清中肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白介素-1β(IL-1β)、前列腺素E₂(PGE₂)及精氨酸加压素(AVP)表达水平的影响.方法 将60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(生理盐水+灌胃蒸馏水)、模型对照组(LPS造模+灌胃蒸馏水)、小儿柴桂退热颗粒组(LPS造模+灌胃3.6 g/kg小儿柴桂退热颗粒)和柴芩解热颗粒高、中、低剂量组(LPS造模+灌胃2.1 g/kg、1.05 g/kg、0.525 g/kg柴芩解热颗粒),每组10只.直肠测温确定各组大鼠温度变化；腹主动脉取血，分离血清，酶联免疫法(ELISA)检测TNF-ɑ、IL-1β水平；处死大鼠，取下丘脑，检测PGE₂、AVP水平.结果 与模型对照组比较，柴芩解热颗粒高剂量组有显著的解热效果(P<0.01).柴芩解热颗粒高、中、低剂量组均可降低大鼠血清中TNF-ɑ、IL-1β的含量，与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.001);柴芩解热颗粒低剂量组可降低大鼠下丘脑...     

复方黑骨藤抗类风湿关节炎作用及机制的研究

目的:研究复方黑骨藤对类风湿关节炎(RA)的治疗作用及其作用的分子机制.方法:将实验大鼠分组并建立佐剂性关节炎(AA)动物模型,观察复方黑骨藤低、中、高剂量对AA大鼠足肿胀、体重、器官指数及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量水平的影响.结果:复方黑骨藤能有效抑制AA大鼠足肿胀,降低胸腺指数,下调AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量水平.结论:复方黑骨藤具有良好的抗RA作用,其作用机制可能与调节免疫器官功能及减少IL-1、IL-6、TNF-α的产生,从而达到抗炎消肿和阻止关节软骨破坏的作用有关.     

山香圆总黄酮对慢性咽炎模型大鼠 NF-κB、IκBα表达的影响

以2.5%氨水喷咽部建立大鼠慢性咽炎模型,用HE染色法观察咽部病理形态学改变,用ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6,用RT-qPCR测定咽部组织NF-κBp65mRNA的表达,用Western blot检测咽部组织NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,探讨山香圆总黄酮对慢性咽炎模型大鼠 NF-κB、IκBα表达的影响.结果显示:山香圆总黄酮能明显改善模型大鼠咽部病理形态学; 与模型组比较,山香圆总黄酮各组能不同程度地下调TNF-α、IL-1β、IL-6和NF-κBp65的表达并上调IκBα的表达,其中高剂量组最显著.这表明山香圆总黄酮能通过抑制NF-κB的表达和IκBα的解离下调炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而减轻炎症,发挥抗慢性咽炎作用.     

细胞因子IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α与胎儿宫内窘迫关系的研究

探讨细胞因子IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α与胎儿宫内窘迫的关系及对分娩方式和产程长短的影响.选择妊娠期正常、孕龄在37周和42周之间的单胎新生儿128例,收集脐血样本.将128例按有无胎儿宫内窘迫及分娩方式分为4组,采用免疫放射分析法测定IL-1,IL-6,IL-8及TNF-α.从产程的长短及分娩方式进行对比分析,并观察胎儿宫内窘迫脐血中细胞因子水平与pH之间是否存在相关关系.有无胎儿窘迫都不影响IL-1脐血水平.有胎儿宫内窘迫组的IL-6和IL-8水平显著高于无胎儿宫内窘迫组(分别为P=0.01和P＜0.001),而TNF-α脐血水平显著降低(P＜0.001).分娩可增加IL-8,但对IL-6水平没有影响.若胎儿宫内窘迫与分娩因素并存,则能增加IL-6和IL-8水平,但TNF-α水平降低.细胞因子与pH之间无相关关系.胎儿宫内窘迫组IL-6和IL-8水平显著高于无胎儿宫内窘迫组,而TNF-α脐血水平显著降低.细胞因子与pH之间无相关关系.     

开口箭醇提物抗慢性咽炎活性研究

观察开口箭醇提物治疗慢性咽炎的大鼠血清IL-1β及TNF-α等指标变化,以进一步探讨其治疗机理.将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、开口箭醇提物低、中、高剂量组和阳性组(西瓜霜组),每组8只,采用浓氨水喉头喷雾诱发的大鼠急性咽炎模型,于第40～47天分别用喉头喷雾器给大鼠咽部喷蒸馏水、低剂量开口箭醇提物(0.16g/kg)、中剂量开口箭醇提物(0.24g/kg)、高剂量开口箭醇提物(0.32g/kg)、西瓜霜含片液(1.40g/kg).实验第47d取6组动物的股静脉血检测白细胞和粒细胞数目、IL-1β及TNF-α含量;同时,取咽部粘膜及粘膜下组织分成两份分别进行病理形态学观察.结果显示开口箭醇提物均能有效降低模型大鼠血液白细胞和粒细胞数目、IL-1β及TNF-α含量,改善模型大鼠咽部组织病理形态.说明开口箭醇提物在缓解咽部炎性症状、改善咽部病理组织形态方面,具有独特优势.     

升清降浊方对慢性肾功能衰竭重要脏器的保护效用及其对炎症因子的影响

目的 探讨升清降浊方在延缓慢性肾功能衰竭(CRF) 发生发展过程中对重要脏器的保护效用及可能机制。方法 180 只SPF 级 SD 雄性大鼠被随机分为升清降浊方组、升麻单体治疗组、大黄单体治疗组、基本方治疗组、替米沙坦组和空白组,每组 30 只。采用大鼠 5/6 肾切除造模方法制备CRF模型,除空白组不给药物干预外,其余各组连续给药12周。灌药前后采集大鼠血液,检测Scr、BUN、UA等肾功能指标以及C 反应蛋白(CRP)、白细胞介素 1 (IL-1)、白细胞介素 6 (IL-6)肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 等炎症因子指标的变化;取大鼠肾脏、心脏和肝脏组织观察不同分组各组织的病理改变。结果 升清降浊方组、升麻单体治疗组、大黄单体治疗组、基本方治疗组、替米沙坦组大鼠Scr、BUN、UA、CRP、IL-1、IL-6、TNF-α 较空白组有明显差异;升清降浊方组、升麻单体治疗组、大黄单体治疗组治疗前后Scr、BUN、UA、CRP、IL-1、IL-6、TNF-α有显著差异;升清降浊方组的Scr、UA、IL-1、IL-6、TNF-α较其它治疗组降低更显著。病理切片结果显示升清降浊方组对大鼠肾脏、心脏及肝脏保护明显优于其他组。结论 升清降浊方可能通过调控炎症因子的表达以达到阻断CRF进展,改善重要脏器功能。     

安神方颗粒对CUMS大鼠递质代谢与炎症反应的影响

目的:探讨安神方颗粒对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及递质代谢和炎症反应的影响.方法:30只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、安神方颗粒组,每组10只;除空白组外,其余各组大鼠进行2周的慢性温和不可预知应激(CUMS)刺激;在后续3周进行CUMS 1 h前,安神方颗粒组每天给予安神方颗粒质量分数40 g/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠治疗前后的体质量变化;运用强迫游泳(FST)和糖水偏好实验(SPT)评估大鼠抑郁行为的变化;通过ELISA法检测大鼠海马组织中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并通过Western blotting和免疫荧光检测大鼠海马BDNF和GABA_ARα2表达情况.结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量增加缓慢(P 0. 01),FST累积不动时间明显延长(P 0. 01),糖水偏好值减少(P 0. 01),海马BDNF和GABA_ARα2表达水平下降(P 0. 01);与模型组比较,安神方颗粒组大鼠体质量增长较快(P 0. 01),FST累积不动时间明显缩短(P 0. 01),糖水偏好值升高(P 0. 01),海马组织中炎症因子IL-1β和TNF-α的含量降低,BDNF和GABA_ARα2表达水平上升(P 0. 01).结论:安神方颗粒可能参与干预炎症因子IL-1β和TNF-α上调海马组织BDNF和GABA_ARα2的表达,从而发挥抗抑郁的作用.     

紫锥菊多糖对内毒素血症小鼠炎症的保护作用

为确定紫锥菊多糖对内毒素血症小鼠炎症反应的保护作用,将100只BALB/c小鼠随机分成正常组,模型组,紫锥菊多糖高、中、低剂量组(分别为2.0,1.0,0.5 g/kg),每组20只。模型组、紫锥菊多糖各组小鼠通过腹腔注射脂多糖(8 mg/kg)造模,正常组小鼠腹腔注射等量生理盐水。紫锥菊多糖分别于造模前灌胃给药5次(间隔24 h)并在造模后持续给药2次(间隔24 h);正常组和模型组小鼠只灌服等体积生理盐水。各实验组小鼠分别于造模后1,6,24,48 h剖杀,ELISA法检测血清中的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的浓度和肺脏组织的湿质量/干质量值。结果表明:紫锥菊多糖组小鼠的血清中TNF-α,IL-1β,IL-6浓度明显低于模型组(P0.05),肺脏组织的湿质量/干质量值明显低于模型组(P0.05),且紫锥菊多糖高剂量组小鼠的效果最好。因此,紫锥菊多糖能够为内毒素血症小鼠炎症提供保护作用。     

EGCG对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞损伤的改善作用研究

研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对高糖诱导受损的大鼠心肌细胞(H9C2)的改善作用及其分子机制.采用高糖培养液建立高糖细胞损伤模型,检测了EGCG给药处理后对细胞活力、抗氧化酶活性SOD和GSH-Px、促炎因子TNF-α和IL-6水平、相关mRNA转录水平(NF-κB、IκBα和IL-1β).结果表明:与正常组相比,模型组心肌细胞活力显著下降、SOD和GSH-Px活性均显著降低,TNF-α和IL-6炎性因子水平显著增加,NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平显著上调(P<0.01);与高糖组相比,EGCG预处理后可显著增加细胞活力水平,显著增加细胞SOD和GSH-Px活性,显著降低TNF-α和IL-6炎性因子水平,显著下调NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平降(P<0.01).EGCG能够减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,降低细胞炎症反应,其机制可能与NF-κB炎症信号通路有关.