柴芩解热颗粒对发热大鼠解热作用及血清TNF-ɑ、IL-1β、PGE2、AVP表达水平的影响

目的 观察柴芩解热颗粒对脂多糖(LPS)致热大鼠的解热作用及血清中肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白介素-1β(IL-1β)、前列腺素E₂(PGE₂)及精氨酸加压素(AVP)表达水平的影响.方法 将60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(生理盐水+灌胃蒸馏水)、模型对照组(LPS造模+灌胃蒸馏水)、小儿柴桂退热颗粒组(LPS造模+灌胃3.6 g/kg小儿柴桂退热颗粒)和柴芩解热颗粒高、中、低剂量组(LPS造模+灌胃2.1 g/kg、1.05 g/kg、0.525 g/kg柴芩解热颗粒),每组10只.直肠测温确定各组大鼠温度变化；腹主动脉取血，分离血清，酶联免疫法(ELISA)检测TNF-ɑ、IL-1β水平；处死大鼠，取下丘脑，检测PGE₂、AVP水平.结果 与模型对照组比较，柴芩解热颗粒高剂量组有显著的解热效果(P<0.01).柴芩解热颗粒高、中、低剂量组均可降低大鼠血清中TNF-ɑ、IL-1β的含量，与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.001);柴芩解热颗粒低剂量组可降低大鼠下丘脑...     

二母散对博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型FGF、CTGF 和 Collagen Ⅰ 表达的影响

摘要:目的研究二母散对大鼠肺纤维化模型的作用及其作用机制。方法50只SPF级SD大鼠按体质量随机分为假手术组( SC组) 、模型对照组(M组)、二母散低剂量组(1. 08 g生药/ kg,EL组)、二母散高剂量组(2. 16 g生药/ kg,EH组) 、泼尼松对照组(5. 4 mg / kg,PR组) 。大鼠经乙醚麻醉后切开颈部皮肤,暴露气管,气管内滴注博莱霉素溶液0. 2 mL(50 mg / mL) ,假手术组滴入等体积的生理盐水。造模3 d后开始灌胃给药,给药剂量为10 mL / kg,假手术组和模型对照组灌胃等体积的蒸馏水, 1次/ d,连续给药4周。实验结束时大鼠经乙醚麻醉,取肺脏称质量,计算肺脏指数(肺脏指数=肺质量/体质量×100% ) ,取右肺中叶,多聚甲醛溶液固定,用于HE染色和免疫组化染色。结果与模型对照组相比,二母散低剂量组肺脏指数、肺组织细胞CTGF表达显著降低(P< 0. 01) ,HE染色病理分级和肺组织细胞Collagen Ⅰ表达明显降低(P< 0. 05) ;二母散高剂量组肺脏指数、HE染色病理分级、肺组织细胞CTGF显著降低(P<0. 01) ,肺组织细胞Collagen Ⅰ表达明显降低(P<0. 05) 。结论二母散可能通过抑制CTGF和Collagen Ⅰ在肺组织的表达,进而降低肺纤维化模型肺组织炎症及纤维化病理级别,最终产生抑制博来霉素诱导大鼠肺纤维化形成的作用。     

叶下花水煎剂抗炎镇痛作用的初探

目的初步探讨叶下花水煎剂的抗炎镇痛作用。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀炎症模型,观察叶下花水煎剂灌胃给药对急性炎症的作用。采用热板法和醋酸扭体法致痛,观察叶下花水煎剂灌胃给药的镇痛作用。结果与模型组相比,叶下花水煎剂高、中、低剂量(6.0、3.0、1.5 g生药/kg)组对二甲苯所致小鼠耳肿胀具显著抑制作用(P 0.01)。叶下花水煎剂高、中、低剂量(6.0、3.0、1.5 g生药/kg)组给药后明显延长热板所致小鼠的痛阈值,与模型组和自身给药前比较差异极显著(P 0.01);叶下花水煎剂高、中、低剂量(6.0、3.0、1.5 g生药/kg)组明显减少醋酸所致小鼠扭体反应次数,与模型组比较差异极显著(P 0.01)。结论叶下花水煎剂灌胃给药均具有抗炎、镇痛作用。     

大柴胡汤对2型糖尿病大鼠肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路的影响

目的:探讨大柴胡汤对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及潜在作用机制.方法:60只雄性SD大鼠,高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(25 mg/kg)建立T2DM模型,40只成模大鼠随机分为大柴胡汤高、中、低剂量组(15.12 g/kg、7.56 g/kg、3.78 g/kg)、二甲双胍组(0.18 mg/kg)、模型组每组8只,8只正常大鼠设为正常组.连续给药8周,每日1次.末次给药后检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).免疫组化法检测大鼠肝脏胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)、磷脂酰肌醇3激酶p85亚基(PI3K p85)、蛋白激酶B(Akt2).结果:给药8周后,与模型组相比二甲双胍组,大柴胡汤高、中、低剂量组HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、FFA、LDL下降,HDL上升(P0.01或P0.05),肝脏组织IRS-1、PI3K p85、Akt2蛋白表达上升,p-IRS1蛋白表达下降(P0.01或P0.05).结论:大柴胡汤可能是通过调节肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路活性和糖脂代谢,从而达到减轻胰岛素抵抗,治疗T2DM的作用.且大柴胡汤各剂量组间对T2DM的疗效呈量效关系,大柴胡汤高剂量组疗效最佳,其治疗作用与二甲双胍相近,因此,在临床实践中推荐使用大柴胡汤高剂量.     

芪丑汤对肾向质纤维化大鼠EMT抵抗作用研究

研究芪丑汤对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞转分化的抵抗作用,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制.采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化动物模型,以依那普利为阳性对照药,将大鼠随机分为假手术组,模型组,依那普利组,芪丑汤高剂量组,中剂量组,低剂量组.术后第12天处死大鼠,收集血清测定肌酐(Scr),尿素氮水平(BU...     

陆英不同部位水提液抗炎镇痛作用的比较研究

目的比较陆英不同部位水提液的抗炎镇痛作用。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀炎症模型,研究陆英不同部位水提液灌胃给药对急性炎症的作用。采用热板法和醋酸扭体法致痛,研究陆英不同部位水提液灌胃给药的镇痛作用。结果与模型组相比,陆英根与茎叶水提液高、低剂量(10.0、5.0 g生药/kg)组显著抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀(P0.01)。陆英根与茎叶水提液高、低剂量(10.0、5.0 g生药/kg)组给药后明显延长热板所致小鼠的痛阈值,与模型组和自身给药前比较差异极显著(P0.01);陆英根与茎叶水提液高、低剂量(10.0、5.0 g生药/kg)组明显减少醋酸所致小鼠扭体反应次数,与模型组比较差异极显著(P0.01)。陆英根水提液高、低剂量组给药后与相同剂量的茎叶水提液相比,差异显著(P0.05、P0.01)。结论陆英根与茎叶水提液灌胃给药均具有抗炎、镇痛作用,且根水提液抗炎镇痛作用强于茎叶水提液。     

肾生方对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用

采用皮下注射HgCl2(1.5mg/kg)的方法复制急性肾功能衰竭(ARF)动物模型。选取55只大鼠随机分为正常对照组、模型组(HgCl2组)、银杏叶提取物组(GBE)和肾生方高剂量组(6.88g生药/kg)、肾生方低剂量组(3.44g生药/kg)5组,灌胃给药;测量给药前和造模后24h、48h、72h、96h、120h大鼠的24h排尿量,测定造模120h大鼠血液生化指标,测定肾脏系数和作肾组织病理学检查,探讨肾生方对HgCl2所致ARF大鼠模型的保护作用。结果显示,肾生方高剂量组能够使ARF大鼠在经历多尿期后,较快进入恢复期;能够显著降低造模后120h大鼠血清尿素(BUN)、肌酐(Cr)、钾(K+)的含量,显著减轻肾脏系数,显著减轻肾小管病变程度。肾生方能够显著减轻HgCl2所致的大鼠ARF。     

西归对睡眠剥夺小鼠单核细胞功能的影响

目的:研究西归乙醇提取物对小鼠睡眠剥夺模型非特异性免疫功能的影响.方法:随机将小鼠分为空白对照组,睡眠剥夺组,阳性对照组,西归高、中、低剂量组.空白对照组和睡眠剥夺组灌胃生理盐水;阳性对照组灌胃人参34.01 g生药/(kg·d);西归高、中、低剂量组分别灌胃80.88 g生药/(kg·d)、40.44 g生药/(kg·d)、20.22 g生药/(kg·d)的剂量,连续给药9 d.在第10天,将睡眠剥夺组,阳性对照组和西归高、中、低剂量组的小鼠采用单平台水环境法对小鼠进行SD,在SD期间,继续给予实验药物.3 d后,采用炭粒廓清试验观察药物对SD小鼠非特异性免疫功能的影响.结果:与睡眠剥夺对照组比较,西归高、中、低剂量组的廓清指数(K)值和吞噬指数(α)值显著提高(P<0. 05或P<0. 01).结论:西归具有增强SD小鼠免疫功能的作用.     

黑蒜对链脲佐菌素糖尿病大鼠的降血糖研究

目的研究"黑蒜"(Black garlic)对链脲佐菌素致实验性糖尿病大鼠体质量与血糖的影响,并初步探讨其作用机理。方法腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素造大鼠糖尿病模型。模型大鼠连续灌胃黑蒜30 d,测定灌胃前及30 d灌胃结束后大鼠体质量与血糖值。结果剂量为10 g/kg的黑蒜对正常大鼠体质量和血糖水平没有显著的影响;对实验性糖尿病大鼠高、中(10 g/kg、5 g/kg)剂量组与模型对照组大鼠比较体质量均持续下降,血糖值持续升高,其差异无统计学意义。低剂量组(2.5 g/kg)与模型对照组大鼠比较体质量下降有所缓解,血糖值升高慢于模型对照组,其差异具有统计学意义。结论适量食用黑蒜有降低血糖值、延缓糖尿病发展的作用,其机制尚需进一步研究。     

复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响

目的 研究复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝的治疗作用及其作用机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分 为空白对照组、模型对照组、复方山楂煎剂(低剂量14. 85 g生药/kg、中剂量29.7 g生药/kg、高剂量59.4 g生药/ kg)组,脂必妥对照组,除空白对照组外其余各组采用高脂饲料喂养大鼠8周,造模后空白对照组、模型对照组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给予相应药物,治疗6周。实验结束后,检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧 化酶(SOD)、谷丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的甘油三酯(TG)和肝体比,并采用HE染色 观察肝组织脂肪变性程度,采用免疫组化法检测肝组织中肝细胞生长因子(HGF)及结缔组织生长因子(CTGF)的 表达。结果 复方山楂煎剂可显著降低脂肪肝模型大鼠肝体比、血清MDA、ALT以及肝脏TG含量(P<0.05或P< 0.01)和结缔组织生长因子(CTGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。复方山楂煎剂中剂量组、高剂量组可显著降低脂肪肝模型大鼠血清AST含量(P<0. 05或P<0. 01)、显著提高脂肪肝模型大鼠血清SOD的活性 (P<0. 05或P<0.01)和显著降低肝细胞生长因子(HGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P <0.05)。复方山楂 煎剂可显著降低高脂饮食诱发的肝细胞脂肪变性程度。结论复方山楂煎剂可有效地用于非酒精性脂肪肝的治疗。     

蒲地蓝消炎口服液的非临床安全性再评价

目的 对已上市蒲地蓝消炎口服液进行非临床安全性再评价，为临床应用提供参考依据。方法 单次给药毒性实验：40只SD大鼠随机分为阴性对照组和40.04、138.60、295.56 g生药/kg剂量组，单次灌胃给药后连续观察大鼠14 d内的体质量、摄食量等毒性变化。28 d给药毒性实验：将120只SD大鼠分为阴性对照组和10.01、32.03、64.06 g生药/kg剂量组，连续灌胃28 d,恢复期28 d,检测动物的体质量、摄食、眼科检查、临检、大体剖检及组织病理学等。结果 单次给药毒性实验：138.60 g生药/kg剂量组出现药后活动减少、俯卧等，295.56 g生药/kg剂量组7/10例动物死亡，单次给药的最大耐受量(MTD)为138.60 g生药/kg。28 d给药毒性实验：除32.03、64.06 g生药/kg组部分动物出现肝细胞肥大外，其余剂量组均未见与药物相关的异常变化，28 d给药最大未观察到损害作用剂量(NOAEL)为64.06 g生药/kg。结论 通过SD大鼠的单次给药毒性实验和连续28 d经口灌胃毒性实验，提示蒲地蓝消炎口服液在临床给药周期内安全、无毒。     

簇花清风藤对慢性肾小球肾炎大鼠肾脏氧化应激和炎症损伤的影响

本研究拟探讨簇花清风藤（Sabia fasciculata）醇提取物对阿霉素致大鼠慢性肾小球肾炎（Chronic Glomerulonephritis,CGN）肾损伤的保护作用机制,以7 mg/kg阿霉素诱导建立大鼠慢性肾小球肾炎模型,筛选尿蛋白含量>100 mg/24 h的大鼠视为成模动物。将成模大鼠随机分成模型组、肾炎舒（SYS,6 g/kg）组、簇花清风藤醇提取物（SF-95E）高剂量（SF-95E-20,20 g生药/kg）组及低剂量（SF-95E-10,10 g生药/kg）组,以正常SD大鼠作为空白组,随后连续2周对各组灌胃给予相应药物。末次给药后24 h,摘取各组大鼠肾脏称重,计算脏器指数;取血液和尿液,分别检测血清尿素（UREA）、肌酐（CREA）和尿蛋白含量。检测肾脏核因子NFE2相关因子2（Nrf2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达水平,以及肾组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的含量,并观察各组肾脏组织病理变化。结果显示,与模型组相比,SF-95E-20组可显著减少大鼠24 h尿蛋白含量、血清UREA和CREA水平,并上调肾组织中抗氧化应激相关Nrf2蛋白表达,下调炎症相关蛋白iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平（P<0.05）。病理检查结果显示,与模型组相比,SF-95E-20组可明显减轻肾小管变性和肾小球囊腔扩张程度。综上可知,簇花清风藤醇提取物可通过上调Nrf2信号增强抗氧化应激系统,有效减轻慢性肾小球肾炎炎症反应,减轻肾病理损伤,对慢性肾小球肾炎具有一定的治疗作用。     

复方中药对流感病毒 A / PR / 8 / 34( H1N1)感染小鼠淋巴细胞功能和细胞因子的影响

摘要:目的 观察复方中药对流感病毒 A / PR / 8 / 34( H1N1) 感染小鼠淋巴细胞功能和细胞因子的影响。 方法 90只 BALB / c 小鼠随机分为 6 组,每组 15 只,分别为空白对照组、模型对照组、盐酸金刚烷胺对照组( 100 mg / kg) 、复方中药高剂量组(1. 5 g / kg) 、中剂量组(0. 75 g / kg)与低剂量组(0. 375 g / kg)组。 中药组连续灌胃 2 d 后,空白对照组滴鼻生理盐水,其他 5 组小鼠滴鼻流感病毒感染建立流感病毒小鼠模型,模型建立 4 h 后空白对照组和模型对照组灌胃去离子水,药物组灌胃不同剂量药物,连续 5 d。 灌胃结束后无菌取血,小鼠安乐死,取胸腺和脾脏,计算胸腺指数和脾脏指数;采用 MTT 测定各组的 T、B 淋巴细胞转化率;ELISA 检测肺组织中的细胞因子 IL-6、IL-10、TNF-α 和 IFN-γ 水平。 结果 与空白对照组相比,模型对照组胸腺指数和脾脏指数,T、B 淋巴细胞 A 值, IL-10 和 IFN-γ显著下降, TNF-α 和 IL-6 显著升高( P<0. 01) ;与模型对照组相比,复方中药中剂量组胸腺指数和脾脏指数,T、B 淋巴细胞 A 值,IL-10 和复方中药高剂量组 IFN-γ 显著增高,复方中药中剂量组 IL-6 显著下降( P < 0. 05) ,复方中药中、低剂量组 TNF-α 显著下降,IFN-γ 显著升高( P<0. 01) 。 结论 复方中药通过调节机体淋巴细胞功能和细胞因 子分泌水平,从而改善肺部炎症,是治疗病毒性流感的作用机制之一。     

PTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果及机制研究

目的探讨人参三醇皂苷(PTS)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用机制。方法选用Wistar大鼠作为研究对象,随机分组:假手术组(生理盐水2 m L/kg体质量)、模型组(生理盐水2 m L/kg体质量)、PTS低剂量组(25 mg/kg)、PTS中剂量组(45 mg/kg)、PTS高剂量组(90 mg/kg)、阳性药组(生脉注射液450 mg/kg)。连续7 d腹腔注射给药,于末次给药1 h后进行MIRI造模手术,再灌注24 h后取材料测定各项指标。监测大鼠心电图ST段变化;检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达水平;光镜和电镜观察心肌组织病理和心肌细胞超微结构的改变。结果与模型组比较,PTS中剂量组和高剂量组能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、IL-6、TNF-α水平,改善心肌结构的损伤程度,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制前凋亡蛋白Bax的表达。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子表达和调节凋亡关键酶来实现。     

润肺口服液对慢性支气管炎大鼠支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达影响的研究

目的 研究中药复方润肺口服液对慢性支气管炎(Chronic bronchitis,CB)支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达的影响,探讨其治疗CB的疗效机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性支气管炎组及慢性支气管炎 润肺口服液治疗组,每组8只.大鼠慢性支气管炎模型通过熏香烟加气管内注入低剂量脂多糖制成,利用免疫组织化学观察各组大鼠支气管TNF-a,ICAM-1蛋白及IL-8的表达情况.结果 熏香烟加气管内低剂量脂多糖注射可复制出较理想的慢性支气管炎模型,假手术组支气管上皮内可见TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8弱阳性表达;慢性支气管炎组支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8在支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞和肺泡间质细胞中可见强阳性表达;半定量图像分析显示,慢性支气管炎组TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达明显强于假手术组(P＜0.05),慢性支气管炎加润肺口服液治疗组的表达则明显弱于支气管炎组(P＜0.05).结论 润肺口服液通过下调支气管上皮细胞中TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达,从而减轻气道炎症反应是其治疗慢性支气管炎的部分机制.     

黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响

摘要: 目的探讨黄精多糖( PSP) 对急性心肌梗死模型( AMI) 大鼠损伤的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄精多糖高、中、低剂量组( 900 mg /kg、450 mg /kg、225 mg /kg) 及阳性组( 麝香保心丸, 12. 2 mg /kg·d) ,每组10 只,每日灌胃1 次,连续4 周。分别记录造模前、造模即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d 心电图S-T 段变化,采用酶联免疫吸附法( ELISA) 测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α) 、白介素6( IL-6) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 及丙二醛( MDA) 含量; 显微镜下观察受损心肌病理学的改变。结果与模型组相比,黄精多糖能明显抑制心肌梗死模型大鼠S-T 段的升高; 各给药组大鼠血清IL-6、TNF-α 水平均显著降低( P ＜ 0. 05 或0. 01) ,GSH-Px 活性升高( P ＜ 0. 05或0. 01) ,并降低MDA 含量( P ＜ 0. 05 或0. 01) ,心肌损伤程度明显改善。结论PSP 对急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关。     

紫锥菊多糖对内毒素血症小鼠炎症的保护作用

为确定紫锥菊多糖对内毒素血症小鼠炎症反应的保护作用,将100只BALB/c小鼠随机分成正常组,模型组,紫锥菊多糖高、中、低剂量组(分别为2.0,1.0,0.5 g/kg),每组20只。模型组、紫锥菊多糖各组小鼠通过腹腔注射脂多糖(8 mg/kg)造模,正常组小鼠腹腔注射等量生理盐水。紫锥菊多糖分别于造模前灌胃给药5次(间隔24 h)并在造模后持续给药2次(间隔24 h);正常组和模型组小鼠只灌服等体积生理盐水。各实验组小鼠分别于造模后1,6,24,48 h剖杀,ELISA法检测血清中的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的浓度和肺脏组织的湿质量/干质量值。结果表明:紫锥菊多糖组小鼠的血清中TNF-α,IL-1β,IL-6浓度明显低于模型组(P0.05),肺脏组织的湿质量/干质量值明显低于模型组(P0.05),且紫锥菊多糖高剂量组小鼠的效果最好。因此,紫锥菊多糖能够为内毒素血症小鼠炎症提供保护作用。     

六味降脂汤对CRF合并高脂模型大鼠血脂水平及肾功能的影响

目的:探讨六味降脂汤对CRF合并高脂模型大鼠血脂水平及肾功能的影响，为本方临床应用提供实验依据。方法:建立CRF合并高脂大鼠模型，给药2周后检测血脂水平、血清SCr、BUN、Cys-C水平及肝肾病理改变。结果:与模型组相比，六味降脂汤高、中、低剂量组，西药组TC、LDL-C水平明显降低(P<0.05),六味降脂汤高、低剂量组，西药组HDL-C水平明显升高(P<0.05),六味降脂汤高、低剂量组血清Scr水平明显降低(P<0.05),六味降脂汤低剂量组、西药组血清BUN水平明显降低(P<0.05),六味降脂汤高剂量组血清Cys-C水平明显降低(P<0.05),且六味降脂汤组可有效改善肾小管上皮细胞变性、坏死情况。结论:六味降脂汤可有效改善CRF血脂代谢紊乱，在调节血脂水平的同时缓解肾损伤，改善肾功能。     

当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、药物对照组、模型组、当归多糖低、当归多糖高剂量组.采用改良的分期结扎双侧颈总动脉法(2-VO)制成慢性脑低灌注模型,当归多糖低剂量组和当归多糖高剂量组分别予以5％和10％,当归多糖液按1ml/100g灌胃,1次/d,连续灌胃28d.术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数.结果:定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义(P＞0.05)；在术后2个月和3个月时模型组呈进行延长和减少,与假手术组比较差异有显著性意义(P＜0.05).当归多糖低、当归多糖高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组明显缩短和增多(P＜0.05),与假手术组比较差异无显著性意义(P＞0.05),当归多糖高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低,当归多糖能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力,这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义.