TGF-β1在人前列腺上皮细胞炎症过程中的表达机制及意义

目的:探讨炎症刺激诱导人前列腺上皮细胞中转化生长因子(TGF-β1)的表达水平,分析其影响机制及意义.方法:采用脂多糖诱导处理人前列腺上皮P69细胞构建炎症细胞模型,体外培养正常P69细胞(对照组)和炎症细胞(实验组)至对数生长期,运用酶联免疫法检测两组细胞中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度.分别利用qPCR法和Western Blot法检测两组细胞中c-Myb和TGF-β1的mRNA表达和蛋白定量水平;应用Real time PCR测定两组细胞中hsa-miR-150的表达;采用hsa-miR-150-mimic和hsa-miR-150-inhibitor分别处理两组细胞,qPCR法和免疫荧光法观察c-Myb及TGF-β1的表达水平改变;采用c-Myb抑制剂处理后,观察两组细胞中TGF-β1的表达程度.结果:实验组IL-6、IL-10和TNF-α水平均较对照组明显升高(P0.05),表明P69炎症细胞模型构建成功.实验组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平较对照组增强;基线状态下实验组细胞hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平均高于对照组(P0.05);hsa-miR-150-mimic处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平较处理前水平升高(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均高于实验组;hsa-miR-150-inhibitor处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1水平较处理前明显降低(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),处理后两组间hsa-miR-150的mRNA表达结果比较无统计学差异(P0.05),而两组间c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平分别比较均具有统计学差异(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均低于实验组;c-Myb-inhibitor抑制处理前,两组细胞TGF-β1的mRNA表达水平存在显著性统计学差异(P0.05);处理后,实验组TGF-β1的mRNA表达水平较处理前出现降低,对照组表达水平与处理前比较无统计学差异;两组间表达水平存在统计学差异(P0.05),实验组较对照组表达水平高.结论:人前列腺上皮细胞在炎症刺激下可引起hsa-miR-150表达升高,进而激活下游靶向因子c-Myb,最终诱导TGF-β1表达升高.     

健脾壮骨方对骨关节炎患者血清中炎症细胞因子水平的影响

研究健脾壮骨方对骨关节炎患者血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。将80例骨关节炎患者分组为:中西结合用药组、西药组。中西结合用药组给予双醋瑞因胶囊(50mg) 1/d、健脾壮骨小复方颗粒剂(白术30g、煅牡蛎30g) 2/d,30d为1个疗程,共3个疗程。西药组给予双醋瑞因胶囊(50mg) 1/d,30d为1个疗程,共3个疗程。治疗结束后观察血清中IL-1β、TNF-α的表达水平,并进行视觉模拟评分法(Visual Analogue Scale/Score,VAS)与西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(The Western Ontario and McMaster Universities Arthritis Index,WOMAC)评估。与治疗前比较,两组患者VAS和WOMAC评分均降低,血清中TNF-α,IL-1β表达水平均降低;中西结合组用药组在治疗后血清IL-1β[(63.42±14.75)pg/mL]、TNF-α[(30.98±8.24)pg/mL]水平下降明显,与西药组相比有统计学意义(P0.05)。健脾壮骨方可能通过下调血清IL-1β、TNF-α水平来抑制骨关节炎中炎症因子的表达。     

维生素D对活动期系统性红斑狼疮患者内皮祖细胞的影响

目的:观察活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者内皮祖细胞(EPCs)数量及功能的变化,并探讨维生素D对SLE患者EPCs数量及功能的影响.方法:收集30例SLEDAI评分大于8分,病情均处于活动期的SLE患者,30例年龄与性别匹配的健康人作为正常对照;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血25羟基维生素D[25(OH)D]水平;密度梯度离心和贴壁培养法分离培养EPCs,流式细胞术检测CD34~+/VEGFR-2~+EPCs在全血中的比例;通过计数再贴壁和构建侵袭小室检测EPCs黏附和迁移能力.结果:(1)体外培养过程中,活动期SLE患者EPCs数量(0.028±0.017)%显著低于正常对照组(0.067±0.012)%,有统计学差异(P0.05);(2)活动期SLE患者EPCs迁移率(1.7±0.9)‰及黏附能力(19±7)显著低于正常对照组EPCs迁移率(3.1±1.6)‰及黏附能力(34±11),有统计学差异(P0.05);(3)活动期SLE患者外周血25(OH)D质量浓度(14.47±10.39)ng/mL水平低于健康对照组质量浓度(24.15±7.98)ng/mL,有统计学差异(P0.05);(4)25(OH)D能够增加活动期SLE患者EPCs数量(0.045±0.012)%,高于未加25(OH)D组(0.031±0.012)%,有统计学差异(P0.05);(5)25(OH)D能够增加活动期SLE患者EPCs迁移率(2.6±0.7)‰及黏附能力(24±9),高于未加25(OH)D组迁移率(1.3±0.8)‰及黏附能力(13±6),有统计学差异(P0.05).结论:SLE患者维生素D水平降低,可诱发Ⅰ型干扰素通路活化,从而导致EPCs数量和/或功能异常,最终造成狼疮患者血管内皮损伤后修复障碍引发动脉粥样硬化.     

山慈菇正丁醇提取物对NR8383细胞分泌的IL-1β和TNF-α水平的影响

为了探讨山慈菇正丁醇提取物对NR8383细胞(大鼠肺泡巨噬细胞)分泌的白介素-1β(interleukin-1,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响,通过实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测TNF-α和IL-1β的mRNA水平,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中TNF-α和IL-1β的蛋白含量。结果显示:与空白对照组相比,终浓度1. 25 mg/m L的山慈菇正丁醇提取物可极显著降低R8383细胞分泌TNF-αmRNA水平和蛋白含量(P 0. 01);与空白对照组相比,终浓度1. 25 mg/m L山慈菇正丁醇提取物能极显著升高IL-1β的mRNA水平和蛋白含量(P 0. 01),同时0. 012 5 mg/m L山慈菇正丁醇提取物能极显著降低IL-1β的mRNA水平和蛋白含量(P 0. 01)。说明终浓度为1. 25 mg/m L的山慈菇正丁醇提取物可极显著调控NR8383细胞分泌的TNF-α和IL-1β的基因和蛋白含量。     

小白菊内酯对RAW264.7炎症细胞因子表达的抑制

目的:研究小白菊内酯对细菌脂多糖诱导炎症反应的抑制作用.方法:选用小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用实时定量多聚酶链式反应及酶联免疫吸附法,检测不同浓度小白菊内酯(0.1、1、10、50μmol/L)和细菌脂多糖(10μmol/L)作用后,细胞因子的mRNA(IL-6、TNF-α、Ptgs2、IL-1β、IL-10、MMP13与CXCL1)及蛋白(IL-6、TNF-α、IL-1β与IL-10)表达水平的改变.实验同时设立4个对照组,包括DMSO组、脂多糖组、DMSO+脂多糖组及阳性药Bay 11-7082+脂多糖组.结果:浓度分别为10和50μmol/L小白菊内酯稳定有效地抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生细胞因子.在mRNA水平上,IL-6、TNF-α、Ptgs2、IL-1β、IL-10与MMP13的mRNA表达水平明显下降,差异有显著性,CXCL1 mRNA表达水平改变无统计学差异;在蛋白水平上,IL-6、TNF-α、IL-1β与IL-10的表达亦显著性下降,有统计学差异.结论:小白菊内酯有效抑制了细菌脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞中炎症细胞因子的表达.     

HO-1在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制研究

目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制.方法 50例慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者为鼻息肉组织组,30例单纯鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR、免疫组化、Western blot检测鼻息肉和钩突黏膜组织中HO-1表达情况.另取钩突黏膜组织体外培养,检测不同细胞因子(IL-17A,TGF-β1)和地塞米松(DEX)刺激鼻黏膜组织中HO-1 mRNA的调节作用.结果HO-1 mRNA在鼻息肉组织中表达水平明显高于钩突黏膜组织,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1阳性细胞多分布于黏膜下腺体、上皮细胞、炎性细胞;HO-1阳性细胞数明显多于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).IL-17A可明显提升HO-1 mRNA表达水平;TGF-β1,DEX可明显降低HO-1 mRNA表达水平;且IL-17A,TGF-β1,DEX刺激具有浓度依赖性.DEX与IL-17A联合刺激组和DEX与TGF-β1联合刺激组的HO-1 mRNA表达量均明显低于IL-17A单独刺激组,差异具有统计学意义(P0.05).结论 HO-1作为拮抗氧化剂在鼻息肉组织氧化应激过程中被反馈性诱导上调,而糖皮质激素可抑制其表达上调.     

积雪草苷调控miR-342-5p/AQP3轴保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的 探讨积雪草昔(Ass)对白细胞介素1B(IL-1B)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法 不同 浓度的Ass作用IL-1B诱导软骨细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细 胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-342-5p和水通道蛋白3 (AQP3)mRNA表达水平,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和AQP3蛋 白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-5p与AQP3靶向关系。转染miR-342-5p抑制剂或AQP3过表达载体至软骨细胞,上述相同方法检测抑制miR-342-5p表达或AQP3过表达对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及IL- 6和TNF-α表达的影响。结果 Ass可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达及miR- 342-5p表达(P <0. 05),促进Bcl-2蛋白、AQP3 mRNA和蛋白表达(P <0.05)。miR-342-5p在软骨细胞中负调控 AQP3表达。抑制miR-342-5p或AQP3过表达后,IL-1&诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达降低 (P <0. 05) ,Bcl-2蛋白表达升高(P <0.05)。抑制AQP3表达逆转了抑制miR-342-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋 亡、Bax和Bcl-2蛋白及IL-6和TNF-α表达的影响。结论 Ass可抑制IL-1β诱导软骨细胞凋亡和炎症反应,其可 能通过调控miR-342-5p/AQP3保护软骨细胞损伤。     

黄芪多糖对脂肪细胞释放肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6的影响

目的:探讨黄芪多糖对脂肪细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的抑制作用及机制.方法由3T3-L1细胞诱导分化成熟的脂肪细胞随机分为实验组和对照组.实验组脂肪细胞以0.1g·L-1黄芪多糖培养基干预,对照组脂肪细胞普通培养基培养.ELISA法测两组脂肪细胞及培养基中TNF-α、IL-6蛋白的含量,及逆转录-聚合酶链反应检测两组脂肪细胞TNF-α蛋白和IL-6蛋白mRNA水平.结果实验组脂肪细胞及培养基中TNF-α、IL-6蛋白的含量低于对照组(P=0.000),而且实验组脂肪细胞TNF-α蛋白和IL-6蛋白mRNA水平低于对照组(P=0.000).结论:黄芪多糖可抑制脂肪细胞释放炎症细胞因子,控制脂肪组织的慢性炎症反应.     

膝骨关节炎软骨细胞中骨桥蛋白表达及意义

目的探讨膝骨关节炎软骨细胞中骨桥蛋白表达及意义.方法选取行人工膝关节置换术患者28例,收集膝骨关节炎软骨标本,体外培养软骨细胞,分为空白对照组、siRNA组(siRNA脂质体2000转染软骨细胞)、重组人骨桥蛋白刺激组(1 mg/L重组人骨桥蛋白干预软骨细胞).酶联免疫吸法检测细胞培养上清液中IL-18,IFN-γ,IL-6,TNF-α水平; RT-PCR检测透明质酸合成酶mRNA表达水平.结果转染48 h后,空白对照组、siRNA组、重组人骨桥蛋白刺激组中膝骨关节炎软骨细胞的骨桥蛋白mRNA和蛋白相对表达量差异具有统计学意义(P0.01);其中siRNA组骨桥蛋白mRNA和蛋白相对表达量明显降低,重组人骨桥蛋白刺激组明显提升. siRNA组细胞培养液中IL-18,IFN-γ,IL-6,TNF-α水平明显低于空白对照组、重组人骨桥蛋白刺激组,差异具有统计学意义(P0.01);重组人骨桥蛋白刺激组细胞培养液中IL-18,IFN-γ,IL-6,TNF-α水平明显高于空白对照组、siRNA组,差异具有统计学意义(P0.01).siRNA组透明质酸合成酶1、透明质酸合成酶2、透明质酸合成酶3 mRNA相对表达量明显高于空白对照组、重组人骨桥蛋白刺激组,差异具有统计学意义(P0.05);重组人骨桥蛋白刺激组透明质酸合成酶1、透明质酸合成酶2、透明质酸合成酶3 mRNA相对表达量明显低于空白对照组、siRNA组,差异具有统计学意义(P0.01).结论下调膝骨关节炎软骨细胞中骨桥蛋白表达可抑制炎症因子分泌,促进透明质酸合成,改善膝骨关节炎病情.     

AMPK-α表达变化在糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢和胰岛素抵抗中的作用

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-α)表达变化在糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢和胰岛素抵抗中的作用.方法在骨科行髋关节和下肢手术的患者中选取Ⅱ型糖尿病病程≤5 a的患者20例为研究组,另选取行骨科手术的非糖尿病患者20例为对照组.抽取空腹静脉血检测血生化指标;骨科术中留取骨骼肌组织,测定骨骼肌TG、长链脂酰辅酶A(LCACo A)水平;RT-PCR法检测骨骼肌AMPK-α1,AMPK-α2 mRNA水平;Western blotting法检测骨骼肌AMPK-α1,AMPK-α2和磷酸化AMPK-α蛋白水平.结果研究组空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、TG、FFA水平均明显高于对照组,ISI明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);研究组骨骼肌TG,LCACo A含量均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).研究组和对照组AMPK-α1 mRNA拷贝数之间差异无统计学意义(P0.05);研究组AMPK-α1 mRNA拷贝数明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).研究组和对照组AMPK-α1蛋白表达量之间差异无统计学意义(P0.05);研究组AMPK-α2和磷酸化AMPK-α蛋白水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).结论Ⅱ型糖尿病患者易发生脂肪酸代谢异常和胰岛素抵抗,AMPK-α2表达和AMPK-α活性改变在骨骼肌脂质堆积和胰岛素抵抗中发挥关键作用.     

系统性红斑狼疮患者外周血IL-6的表达及临床意义

目的:通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血IL-6的变化,探讨其在SLE的发病、发展中的作用.方法:选取30例SLE患者,并记录所有SLE患者SLEDAI评分.另选取与SLE组年龄、性别匹配的健康对照组(NC组)29例.运用酶联免疫法(ELISA)试剂盒检测所有研究对象外周血IL-6水平.结果:SLE组与NC组外周血IL-6分别为(9.636±3.852)pg/m L和(4.433±1.143)pg/m L,两组比较有统计学意义(P0.05),SLE患者外周血IL-6与SLE患者SLEDAI数值相关分析中r值为0.671,P0.05.外周血IL-6浓度≥5.865 pg/m L,对SLE诊断的敏感性为86.7%,特异性为86.2%.结论:SLE患者外周血IL-6浓度不仅与SLE的发病有关,其可能还影响SLE病情的发展,可用于指导临床治疗.     

病毒性脑炎患儿淋巴细胞亚群及免疫因子表达情况与中枢神经损伤的相关性

目的探讨病毒性脑炎患儿淋巴细胞亚群及免疫因子表达情况与中枢神经损伤的相关性.方法选取48例病毒性脑炎患儿为研究组,同期的非中枢神经系统感染引起的头痛患儿86例为对照组.应用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群,Elisa法检测免疫因子(IL-2,IL-4,IL-6,IL-10,TNF-α,INF-γ,s VCAM-1,P-选择素,L-选择素)和神经损伤分子(NSE,NPT,MBP,S-100)含量.结果研究组CD69+/CD3+CD4+,CD69+/CD3+CD8+表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01); CD25+/CD3+CD4+,HLA-DR+/CD3+CD4+,CD25+/CD3+CD8+,HLA-DR+/CD3+CD8+在两组间比较差异无统计学意义(P0.05).研究组外周血IL-2表达水平明显低于对照组,IL-6,TNF-α表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05); IL-4,IL-10,INF-γ在两组间表达水平差异无统计学意义(P0.05).研究组外周血s VCAM-1、P-选择素、L-选择素水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).Pearson分析显示:CD69+/CD3+CD4+,CD69+/CD3+CD8+,IL-2与神经损伤分子水平之间呈负相关(P0.05); IL-6、TNF-α、s VCAM-1、P-选择素、L-选择素与神经损伤分子水平之间呈正相关(P0.05).结论病毒性脑炎患儿存在免疫功能紊乱,T淋巴细胞亚群活化、炎症因子、s VCAM-1、P-选择素、L-选择素可能参与了病毒性脑炎患儿中枢神经损伤过程.     

COPD合并肺间质纤维化与血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的相关性

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 回顾性分析124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组),并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组,根据慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组;评估COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分及肺气肿评分的相关性,分析临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的关系.结果 COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分均呈显著正相关(P<0.05),而与HRCT肺气肿评分无明显相关性(P>0.05).治疗后3个月时,COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05).结论 COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平随肺纤维化程度的升高而升高,且与临床疗效具有相关性.     

miR-22在急性Stanford A型主动脉夹层患者中的表达

目的 探讨miR-22在急性Stanford A型主动脉夹层患者中的表达.方法 选取急性Stanford A型主动脉夹层患者26例为研究组,瓣膜性心脏病患者26例为对照组.采集两组患者空腹外周静脉血5 mL,术中采集边长约0.5 cm的主动脉壁组织标本.应用RT-PCR法检测血清和主动脉壁组织中miR-22、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-1、Caspase-3的mRNA表达水平;应用Western blot法检测主动脉壁组织中NLRP3、Caspase-1、Caspase-3的蛋白表达水平;应用Elisa法检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-18、核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶16(MMP-16)的浓度.结果 研究组患者突发性撕裂样胸痛、心功能分级Ⅲ～Ⅳ级、冠状动脉受累、重度主动脉瓣关闭不全的患者比例明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).研究组患者外周血血清及主动脉组织中miR-22表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).研究组患者主动脉组织中NLRP3、Caspase-1、Caspase-3的mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).研究组患者外周血IL-1β、IL-6、IL-10、IL-18、NF-κB、MMP-16水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 miR-22在急性Stanford A型主动脉夹层患者中表达水平升高,可通过NLRP3基因靶向诱发Caspase-1、Caspase-3活化和炎症因子的高表达.     

三仁汤干预脾胃湿热型慢性糜烂性胃炎后HSP-70及IL-1β的变化

目的:基于治疗前后热休克蛋白70(HSP-70)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及中医证侯变化,主客观指标合参,评价三仁汤干预脾胃湿热型慢性糜烂性胃炎(CEG)的临床疗效及可能机制。方法:140例符合诊断标准、纳入标准的CEG患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,治疗组予三仁汤干预4周,对照组予安慰剂干预4周。详细记录治疗前、治疗后中医证侯变化;应用实时免疫酶链反应(Real-time PCR)技术检测胃黏膜HSP-70、IL-1β变化。结果:三仁汤治疗脾胃湿热型慢性糜烂性胃炎总有效率为84.28%,对照组总有效率为30%,治疗前两组患者HSP70 mRNA表达呈下降趋势,IL-1βmRNA表达呈上升趋势;治疗后,治疗组血清HSP70 mRNA表达呈上升趋势,与治疗前比较有统计学差异(P<0.05);IL-1βmRNA变化较治疗前比较,变化明显下降,有统计学差异(P<0.05);对照组血清HSP70及IL-1βmRNA较治疗前比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:三仁汤可能通过诱导HSP-70表达,抑制IL-1β分泌从而发挥治疗慢性糜烂性胃炎作用。     

溃疡性结肠炎患者结肠粘膜培养液中三种细胞因子的表达及临床研究

研究溃疡性结肠炎患者(Ulcerative Colitis,UC)与对照者结肠粘膜培养上清液中白介素-4(InterLeukin 4,IL-4)、干扰素-γ(InterFeron Gamma,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-ɑ(Tumour Nerosis Factor alpha,TNF-ɑ)的表达及临床意义.采用ELISA法定量检测UC患者及对照者结肠粘膜培养上清液中IL-4 、IFN-γ、TNF-ɑ的表达情况.结果活动期UC患者结肠粘膜培养上清液中IL-4表达低于对照组(分别为0.159 1±0.101 4、0.342 3 ±0.049 7,P< 0.05),而IFN-γ和TNF-ɑ表达均高于对照组(分别为1.448 1± 1.166 1、1.834 9±1.641 7,P<0.01).说明 IL-4表达下调、而IFN-γ、TNF-ɑ表达上调的改变可能是UC发生发展过程中的重要因素之一.     

抗结核治疗对肺结核患者血清中细胞因子的影响

研究抗结核治疗对肺结核患者血清中细胞因子的影响,选择肺结核患者70名作为研究对象,依据患者治疗情况将其划分成抗结核治疗组和对照组。血清中细胞在治疗组中以胞质和胞膜为主呈淡棕黄色变化。在对照组中以胞质和胞膜为主呈棕黄、褐黄色变化。治疗组血清中的细胞因子和对照组相比差异具有非常显著性(P0.01);治疗组血清中的细胞因子明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。抗结核治疗组血清中的细胞因子和对照组相比有非常显著性差异(P0.01)。治疗组血清中的细胞因子mRNA表达结果明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗组血清中细胞因子mRNA表达结果均低于对照组,差异无统计学意义(P0.05)。血清中IFN-γ含量随菌量负荷的增加而增加,痰液中IFN-γ含量随菌量负荷的增加而降低,相关性存在统计学意义(P0.01)。血清TNF-α含量随菌量负荷的增加而降低,血清中TNF-α含量随菌量负荷的增加而增加,相关性具有非常显著性(P0.01)。血清中IL-10含量随菌量负荷的增加而增加,相关性具有非常显著性(P0.01)。抗结核治疗对肺结核患者血清中细胞因子具有重要作用。     

Th17细胞相关细胞因子与急性移植物抗宿主病关系的探讨

目的探讨异基因造血干细胞移植治疗血液系统疾病后,血清中Th17细胞相关的细胞因子与急性移植物抗宿主病的关系。方法 78例血液病患者进行异基因造血干细胞移植,对移植后发生急性移植物抗宿主病患者(n=12),未发生急性移植物抗宿主病患者(n=14),及健康对照组(n=10),以及发生急性移植抗宿主病患者(n=10)在有效治疗前后,采用酶联免疫吸附法检测血清中细胞因子IL-17、IL-23、IL-21、IFN-γ、TGF-β1、IL-22浓度。结果 1 aGVHD者(n=12)血清中Th17细胞相关因子浓度(pg/mL)较正常对照组(n=10)和无aGVHD组(n=14)显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);而TGF-β1(1 156.61±458.04)显著低于正常对照组(2 978.34±1 647.71)和无aGVHD组(2 541.62±1 805.16),差异有统计学意义(P<0.05)。IL-22:未发生aGVHD组高于健康对照组(22.14±2.49,19.18±1.24),差异有统计学意义(P<0.05);除IL-21、IL-22和IL-23浓度高于健康对照组外(P<0.05),其余的细胞因子健康对照组和无急性aGVHD组差异无统计学意义(P>0.05),aGVHD组血清IL-22浓度与无aGVHD和健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。210例有效治疗者,治疗后均有降低,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),而IL-22在有效治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th17细胞相关的细胞因子与(IL-17、IL-23、IL-21、IFN-γ、TGF-β1)与aGVHD的发生发展和疗效有关,而与IL-22无关。     

高通量抗体芯片研究AILD血清炎性因子表达特征

利用微阵列抗体芯片技术检测53例自身免疫性肝病(AILD)患者血清中20种辅助性T细胞相关炎性因子的表达水平,结合肝功能临床生化数据,分析炎性因子的表达特征和差异性.高通量抗体芯片检测结果显示:AIH-PBC OS患者血清中IL-4和TGFβ1表达量水平显著高于PBC组(P0.05),AIH-PBC OS患者血清中IL-4表达量水平显著高于健康对照组(P0.05),PBC患者血清中IL-4和TGFβ1表达量水平显著低于健康对照组(P0.05).PBC患者血清中TGFβ1表达量与ALT(r=-0.6301,P=0.0135)、AST(r=-0.7443,P=0.0030)呈显著负相关.结果表明:IL-4和TGFβ1在AIH-PBC OS患者和PBC患者血清中表达量差异(P0.05)和TGFβ1表达量与AILD患者肝功能指标间的相关性为筛选具有临床检验、诊断、治疗和预后监测意义的AILD相关细胞因子奠定了基础.     

IL-17E在结肠癌中的表达及与肿瘤分期的相关性

目的 探讨配体白细胞介素17E(IL-17E)在结肠癌中的表达及其与肿瘤分期的相关性.方法 选取100例不同分期的结肠癌患者为观察组,选取同期100例体检健康者作为对照组.两组均于入院当日检测血清IL-17E水平,比较结肠癌组、对照组的血清IL-17E水平,绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析血清IL-17E对不同分期结肠癌的预测价值,获得最佳截断值.按照结肠癌TNM分期标准对结肠癌患者进行分期,根据ROC曲线得到的最佳截断值,将患者分为IL-17E高表达组、IL-17E低表达组,比较两组临床特征,分析血清IL-17E与临床特征的关系.采用Spearman相关性检验分析血清IL-17E与肿瘤分期的相关性.结果 观察组患者血清IL-17E水平为(491.64±80.38)pg/mL,低于对照组的(789.52±206.75)pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.05).ROC曲线提示:血清IL-17E预测结肠癌的曲线下面积为0.764(标准误=0.046,P<0.001,95％CI=0.673～0.855).IL-17E高表达组的肿瘤Ⅰ期、无淋巴结转移、肿瘤侵袭深度(T1+T2)、高分化比例分别为50.00％、90.63％、93.75％、90.63％,高于IL-17E低表达组的17.65％、72.06％、67.65％、63.24％,差异具有统计学意义(P<0.05).Spearman相关性检验提示:血清IL-17E与肿瘤分期呈负相关(r=-0.523,P=0.013).结论 与对照组比较,观察组患者血清IL-17E水平明显下调,且其与肿瘤分期呈负相关,肿瘤分期越高血清IL-17E水平越低.