黄芪对急性心肌梗塞溶栓后再灌注损伤中心肌顿抑功能恢复的促进作用的研究

目的探讨黄芪对急性心肌梗塞（AMI）溶栓后再灌注损伤中顿抑心肌功能恢复的促进作用。方法将110例溶栓后冠脉再通的AMI患者随机分为治疗组（56例）和对照组（54例）。对照组采用常规尿激酶溶栓治疗和肝素抗凝，而治疗组在对照组的治疗基础上加用黄芪针每次30ml静滴，1次／d，连用3周。结果再灌注后心肌均表现不同程度顿抑现象，两组顿抑程度并无显著差异（P〉0．1），但随着时间推移追踪观察发现治疗组顿抑心肌功能恢复时间明显短于对照组（P〈0．01）。结论黄芪对溶栓后再灌注心肌有较强的保护作用，可提早恢复顿抑心肌的功能。     

银杏提取物对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用及机制研究

研究银杏提取物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。并采用链脲佐菌建立糖尿病模型,以及通过结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型,再给予银杏提取物进行保护后,测定了血清及心肌的相关生化指标及病理学研究。结果与模型组比较,银杏提取物保护组的血清及心肌细胞相关生化指标具有显著性差异(P0.05;P0.01),病理学研究进一步证明了其保护作用。银杏提取物含有大量的黄酮类化合物,其具有的抗氧化作用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。     

通心络对实验性大鼠心肌缺血干预的实验研究

本文观察通心络对运动心脏的心肌保护效应。通过实验大鼠模拟运动心脏、测量大鼠体重和心脏重量及内分泌激素水平,对实验性运动大鼠灌注通心络,并观察心电图变化。结果表明耐力训练后,大鼠体重和心脏重量增加。内激素水平发生变动,心电图有缺血表现,对大鼠灌注通心络后,心电图显示心肌缺血得到改善,与灌注药物剂量大小和用药时间成正相关。实验研究表明通心络对大鼠运动心脏起到心肌保护作用。     

苏木素碱性品红苦味酸染色对大鼠缺血再灌注心肌的观察

目的探讨苏木素碱性品红苦味酸（HBPF）染色对诊断缺血/再灌注心肌缺血缺氧程度的价值.方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支,心肌缺血15min,再灌1h制作缺血-再灌注模型.用HBPF染色观察心肌形态学改变,同时与苏木素伊红（HE）染色比较.结果HBPF染色在大鼠心肌缺血再灌注1h心肌明确显示心肌细胞红染呈灶状分布,而HE染色无改变.结论HBPF染色对心肌缺血再灌注损伤程度有诊断意义。     

氯沙坦和卡托普利对兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤影响的比较

目的对比观察氯沙坦和卡托普利对兔心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为空白对照组、缺血再灌注组、氯沙坦组和卡托普利组。氯沙坦组和卡托普利组在心肌缺血前10min分别给予氯沙坦和卡托普利。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及氯沙坦和卡托普利对血管性血友病因子、丙二醛和血清一氧化氮含量的影响心肌组织的结构,及氯沙坦组损伤兔血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ的水平。结果缺血再灌注组、氯沙坦组和卡托普利组均造成明显的心电图动态改变,与空白对照组比较,氯沙坦组和卡托普利组心电图ST段出现有效改变。缺血再灌注组和氯沙坦组血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平呈时间依赖性升高,血管性血友病因子活性和丙二醛水平较缺血再灌注组显著降低,而血清一氧化氮水平明显提高。结论氯沙坦和卡托普利均能对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤研究

近年来的研究表明,细胞凋亡(apoptosis)与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)有着密切关系.全面了解有关研究进展,进一步开展相关的研究,将会为心肌缺血再灌注损伤的防治提供更多的途径.为此,文章从细胞凋亡的基本知识、心肌缺血再灌注与细胞凋亡的关系、药物干扰作用及研究方法等方面进行了阐述.     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

胰岛素预处理抗心律失常作用的实验研究

研究胰岛素对心肌缺血再灌注大鼠心律失常的影响，选择SD雄性大鼠，随机分成对照组(CTRL组)，预适应组(IPC组)，缺血／再灌注组(I／R组)卡托普利组(CPT)及胰岛素高剂量组(INSH)、胰岛素低剂量组(INSL)，采用改良推管法建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型，以心律失常发生率为指标，观察胰岛素的心肌预适应保护性作用．结果表明，胰岛素可以显著降低缺血及再灌时室性早搏的发生；降低缺血时室颤、室速的发生率．胰岛素对缺血再灌注心肌具有预适应样抗心律失常作用。     

心肌肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的作用

目的 利用小型猪急性心肌缺血再灌注的模型模拟临床急性心肌梗死患者内科再灌注治疗过程,探讨心肌 肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能的作用机制。方法 12只小型猪分成单纯损伤组和治疗 组,每组6只。X线下用球囊阻断冠状动脉左前降支血流造成心肌缺血;90 min后退出球囊,血流再通造成再灌注 损伤。在心肌缺血60 min后,经静脉给予治疗组动物心肌肽素、单纯损伤组动物0.9％ NaCl水溶液干预。分别在 术前、用药结束和用药后24 h进行血清酶学及超声心动检查。用药24 h后,取出心脏进行TC染色并测量梗死面 积,切片行病理学检查、评分和原位凋亡检测。结果 两组各有5只动物存活至实验终点,治疗组乳酸脱氢酶、肌 酸激酶和肌酸激酶MB同工酶水平与单纯损伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗组用药后24 h左心室 舒张末容积较单纯损伤组增高,差异有统计学意义(P＜0.05);两组的心肌梗死面积和损伤评分差异无统计学意 义(P＞0.05),治疗组的梗死区细胞凋亡较单纯损伤组明显减少(P＜0.05)。结论 用小型猪急性心肌缺血再灌 注模型模拟急性心梗患者内科再灌注治疗,静脉输注心肌肽素可通过减少梗死区细胞凋亡保护心肌,但对于大面 积、严重心梗患者,短时间、单独使用心肌肽素不能明显减小梗死面积和改善心功能。     

极化液对大鼠不同血糖浓度下心肌缺血再灌注的影响

目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用.     

人参皂甙对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的研究

研究人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的拮抗作用及其对缺血再灌注心肌保护作用的机制。用电镜观察心肌细胞的超微结构变化,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2蛋白的表达。缺血再灌注组电镜观察发现,心肌细胞出现典型凋亡结构特征。TUNEL染色结果表明：用人参皂甙保护后的心肌细胞凋亡指数明显下降（P＜0．01）,而心肌细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高（P＜0．01）。     

白藜芦醇上调GDF-15调控PI3K/Akt/Bcl-2信号通路对急性心肌梗死大鼠的保护作用

为考察白藜芦醇对心肌缺血的保护机制,采用冠状动脉前降支结扎再灌注制备大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,运用试剂盒考察血清酶学指标、NBT染色考察心肌梗死率、蛋白质印迹法(Western blotting) 考察GDF-15、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、caspase-9和caspase-3的蛋白相对表达量。结果表明:白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用与通过对GDF-15的上调来激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞线粒体凋亡作用机制有关。     

坎地沙坦对缺血-再灌注心肌血液动力学的影响

通过对血流动力学指标的监测来观察和界定不同剂量坎地沙坦对心肌缺血／再灌注（I／R）损伤的影响,探讨坎地沙坦对缺血心肌的保护作用。制作全心缺血-再灌注模型,观察坎地沙坦三个剂量组对血液动力学指标的影响。结果表明,坎地沙坦100nmol几剂量组能明显降低家兔的缺血一再灌注前后心脏的左室压以及最大压力上升速率（dP／df）,减低其每分钟博出量的下降幅度．加速心脏节律的回复。通过提高家兔心肌缺血缺氧后心肌收缩力的恢复水平、增强心肌缺血缺氧的耐受性,是坎地沙坦保护心肌的作用途径之一。     

运动诱导心脏再生:治疗心血管疾病的新途径

虽然成年哺乳动物的心脏具备有限的再生能力,但在心肌损伤后无法弥补丢失的心肌细胞.运动诱导心脏再生,不仅能促进心肌细胞的肥大和自我更新、抑制凋亡,而且能影响血管内皮细胞和成纤维细胞的功能.IGF-1/PI3K/Akt信号通路、C/EBPβ/CITED4转录因子、一氧化氮是运动促进心脏再生的重要分子机制.微小RNA作为生物学标记物,在运动诱导的心脏再生中的作用日益受到关注.更重要的是,运动诱导的心脏再生对心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、代谢型心肌病、衰老相关的心肌损伤具有保护效应.基于运动诱导的心脏再生将成为治疗心血管疾病的新途径.     

冠心舒通胶囊对大鼠实验性心律失常的保护作用

目的：探讨冠心舒通胶囊对大鼠心律失常保护作用的效果和机理．方法：采用大鼠心肌缺血再灌注致大鼠心律失常动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析．结果：冠心舒通胶囊组与对照组相比较,可以使心肌缺血再灌注大鼠模型的室性早搏、室速与对照组相比均有明显减少（n=10,P〈0．05）．结论：冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有保护作用．     

薰衣草花抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用

为观察传统维药薰衣草花对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/R)是否具有保护作用,采用改良的Langendor-ff逆行恒压灌流方法,用停灌/复灌方法建立大鼠离体心脏全心I/R损伤模型,采用结扎左冠状动脉方法建立离体心脏局灶I/R模型。通过记录再灌注过程中左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)和心率(HR)观察薰衣草花水煎液(LAE)对全心缺血再灌注损伤心脏心功能的影响,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)水平以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用伊文斯蓝和TTC双染法观察薰衣草花水煎液对局灶性I/R损伤面积的影响。结果显示:与模型组相比,LAE预处理能减少心肌梗死面积,明显升高缺血再灌注损伤心脏的左室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)和下降最大速率(-dp/dtmin),并增加冠脉流量(CF);降低冠脉流出液中与心肌组织损伤相关的LDH和CK水平;升高心肌组织SOD活性,抑制脂质过氧化物MDA的产生。由此可知,薰衣草花对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用可能与其改善缺血再灌注心肌组织氧化胁迫状态有关。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

 为探讨不同剂量异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,将72 只异常黑胆质模型大鼠和24 只健康雄性SD 大鼠随机分为正常假手术组模型假手术组正常缺血再灌注组模型缺血再灌注组成熟剂干预组（低剂量中剂量及高剂量组）阿托伐他汀干预组8 组各12 只。采用酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠血清心肌酶及肌钙蛋白的水平;苏木精-伊红（HE）染色及高倍电镜方法观察不同组别大鼠心肌组织及超微结构的变化。成熟剂干预组大鼠心肌酶及肌钙蛋白水平明显低于模型缺血再灌注组,其中中剂量组最低;HE 染色心肌组织变化显示,成熟剂干预组大鼠心肌水肿肌纤维增殖较模型组明显;中剂量组大鼠心肌组织损伤最轻。中到高剂量的异常黒胆质成熟剂对缺血再灌注损伤的保护作用可能优于阿托伐他汀,但尚需要进一步的研究来证实。     

香青兰总黄酮对心肌缺血-再灌注损伤线粒体保护作用的研究

为研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)线粒体的保护作用。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制MIRI的模型的方法。测定心肌梗死程度和心肌组织内ATP的含量,电镜观察线粒体超微结构变化,检测线粒体活性。结果显示,与模型组比较,TFDM不仅能够明显减轻大鼠心肌梗死程度,提高心肌ATP含量,还能有效保护线粒体的结构完整性,并且TFDM能够显著升高线粒体活性(P0.05或P0.01)。由此可知,TFDM具有保护缺血-再灌注损伤的心肌组织以及线粒体的作用。     

心肌缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常的影响

目的探讨缺血后处理对STEMI心肌再灌注心律失常的影响.方法 2006年10月—2009年1月在北华大学附属医院心内科住院的STEMI患者且于12 h内行直接PCI者共64例,随机分为两组:对照组(34例)和缺血后处理组(30例).对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺30 s,交替3次后再持续灌注的方法.对比观察再灌注心律失常的发生频率.结果与对照组相比,缺血后处理组再灌注心律失常的发生率显著减少.结论急性心肌缺血后处理能够显著减少再灌注心律失常的发生.     

人参提取液对犬心肌缺血再灌注损伤保护作用的观察

本实验以心肌外膜电图和病理改变为指标，对人参提取液在急性心肌缺血再灌注损伤中的作用进行了观察。冠腺结扎２ｈ后给予再灌注。４５ｍｉｎ后开始用药持续至再灌注后１ｈ。冠脉结扎后心外膜电图Ｒ波振幅和Σ.ＳＴ均明显升高，ＮＳＴ明显增加。再灌注后对照组Ｒ波振幅和Σ.ＳＴ急骤下降，病理性Ｑ波数较再灌注前明显增多，治疗组Ｒ波振幅和Σ．ＳＴ下降程度及病理性Ｑ波数明显低于对照组。冠脉结扎后２４ｈ和再灌注后２ｈ心肌超微结构改变治疗组较对照组轻，实验证明人参提取液对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血后再灌注损伤．