人非小细胞肺癌rasP^21和CD44的表达及意义

用免疫组化ＬＳＡＢ法检测４６例非小细胞肺癌ｒａｓＰ２１和ＣＤ４４的表达。结果：ｒａｓＰ２１的阳性率鳞癌为５９％,腺癌６３％;ＣＤ４４的阳性率鳞癌为４１％,腺癌６３％。统计学分析证明：不同临床分期的ｒａｓＰ２１表达强度有显著性差异（Ｐ＜００１）;有淋巴结转移与无淋巴结转移的ＣＤ４４表达程度有显著性差异（鳞癌Ｐ＜００１,腺癌Ｐ＜００２５）;ｒａｓＰ２１与ＣＤ４４表达强度两者无相关性（Ｐ＜００５）。结论：ｒａｓＰ２１的表达与预后不良有关,ＣＤ４４的表达与淋巴结转移有关。     

肺癌组织中神经内分泌细胞的胚性重演

目的：检测肺癌组织神经内分泌细胞表达特征,方法：用组织化学和免疫组化染色检测70例人肺癌组织中分泌胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide,GRP),降钙素（Calcitonin,CT)及嗜铬素A（chromogranin A,CgA)神经内分 细胞的表达,结果：肺神经内分泌癌,腺癌,鳞癌及大细胞癌中神经内分泌细胞的阳性率分别为95％,55％,45％和50％,GRP阳性细胞在小细胞癌,低分化腺癌及鳞癌的表达高于高分化癌组织（P＜0．01）,CgA阳性细胞在类癌,高分化腺癌的表达高于低分化癌组织（P＜0．01）,结论：肺癌分化程度与神经内分泌细胞表达的 类有显著相关性,神经内分泌细胞在肺癌组织发生过程表现出胚性重演的特点,胎肺发育与肺癌发生在一定程度可能存在相同的调节因素。     

应用多种单克隆抗体联合检测大肠癌的早期诊断探索

应用４种单克隆抗体、通过免疫组化Ｓ－Ｐ法，对大肠癌、大肠腺癌、癌旁粘膜和正常大肠粘膜进行标志．７２例大肠癌组织中阳性表达率分别为ＳＣ１２Ａ８７．５％；ＳＣ１６Ａ７６．３％；ＣＳＡ９１．６６％；ＣＥＡ９５．８％，与正常大肠粘膜阳性表达１３．３％比较，均有非常显著差异．２７例脉瘤组织中阳性表达率分别为ＳＣ１２Ａ５９．２５％；ＳＣ１６Ａ５９．２５％：ＣＳＡ７０．３７％；ＣＥＡ７０．３７％；和正常大肠粘膜比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）；和大肠癌比较、除ＳＣ１６Ａ无显著差异（Ｐ＞０．０５）外，其它三种均有高度差异（Ｐ＜０．０１），对排除癌有一定意义．４９例癌旁粘膜阳性表达率分别为：ＳＣ１２Ａ５７．１％；ＳＣ１６Ａ４６．９％；ＣＳＡ６７．３％；ＣＥＡ５１％阳性细胞分布虽然主要在腺腔内缘．范围较局限．但这么高的抗原表达，支持了Ｆｉｌｉｐｅ等的“移行粘膜”学说     

黄芪多糖对裸小鼠癌性腹水抑瘤作用的实验研究

本文应用人肺腺癌（Ａｎｉｐ９７３）人结肠癌（ＨＣ）实验模型证明：黄芪多糖（ＡＰＳ）制剂有明显的抑瘤作用，ＡＰＳ腹腔内注射０．５ｍｌ／天连续二周，Ａｎｉｐ９７３组ＡＰＳ的抑瘤率为３３％，Ｐ＜０．０１；与对照组相比差异显著。ＨＣ组ＡＰＳ抑瘤率为２０％，Ｐ＞０．０１；无显著意义。实验中我们发现ＡＰＳ无毒性、无副作用，不使裸小鼠体重、脾重量减轻，显然ＡＰＳ对各种肿瘤的治疗，可增强机体的免疫功能，抗病毒感染有着重要的临床意义。     

肺癌组织中P~(53)和ras-P~(21)癌基因蛋白的免疫组织化学研究

目的：为探讨肺癌组织中P53和P21癌基因蛋白的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化方法（S－P法）检测69例肺癌组织标本中P53和P21癌基因蛋白表达,结果采用卡方检验。结果：P53和P21在肺癌组织中的阳性表达率分别为49.3％、68．1％;肺癌癌旁支气管粘膜和腺体中的阳性表达率分别为0和17.6％,与肿瘤区相比较差异均非常显著（P＜0．01）。P53蛋白表达与肺癌病人术后生存期有一定关系,P53阳性率越高,其存活期越短。P21蛋白表达肺腺癌高于肺鳞癌（P＞0．05）。P53和P21蛋白表达与肺癌病人性别、年龄、肿瘤分期和分化程度无关。结论：肺癌患者术后预后不良与P53蛋白积累有关,P53蛋白蓄积是判定肺癌预后的指标之一,ras基因突变是肺癌发生的早期事件,与肺腺癌发生更有密切关系。     

人类逆转录病毒的长末段重复序列（VRTVLTR）的表达与肺癌转移的关系

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一。肿瘤癌很容易发生转移。实验以17例肺癌（5例肺腺癌、1例腺鳞癌、7例肺鳞癌及4例小细胞末分化癌）的原发灶、癌旁正常组织及转移淋巴结为材料,采用PCR及非放射性标记的RNA斑点杂交分析LTR在基因组的存在及其表达情况。研究结果发现：LTR序列在17例肺癌病人的正常组织及肿瘤组织的基因组中普遍存在,LTR致肺癌转移与其插入基因组中无关;LTR致肺癌转移与其表达增高有关,而且其高表达与小细胞肺癌的转移无关,而与非小细胞肺癌的转移密切相关。提示LTR参与了非小细胞肺癌的转移过程。实验结果为从细胞系获得的结论提供了进一步的证据。     

麻风病人血液超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性测定分析

人体内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）．是清除和ＯＨ、ＲＯＯＨ等自由基的主要酶．通过测定正常人、麻风病人的血液ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性．探讨麻风病人血液ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ变化对自由基清除的影响．结果显示：麻风病人体内的ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性显著低于正常人（Ｐ＜０．０１）；而现症和治愈、多菌型和少菌型、活动期和消退期病人之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）．提示ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性降低与麻风杆菌感染有关．且感染麻风菌后病人治愈前后血液中的ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性没有明显变化．     

TTF-1在肺癌诊断分型中的应用

目的明确甲状腺转录因子-1(TTF-1)在肺鳞癌中的表达情况,探讨TTF-1在肺癌分型中的诊断价值。方法应用免疫组织化学S-P法染色对140例肺活检组织中TTF-1蛋白进行检测,分析临床资料并回顾文献。结果本项研究中,TTF-1在27例肺腺癌中均阳性表达,在54例肺鳞状细胞癌中则无一例表达,它们之间差异有统计学意义(P <0. 01);另外肺小细胞癌TTF-1的阳性率高达95%。结论 TTF-1在肺鳞癌中表达缺失,在肺腺癌的表达率高。其准确判读有助于作出正确的肺癌组织学分型。     

人生长激素诱导体外培养的大肠癌细胞株细胞周期动？…

研究人生长激素（ｈＧＨ）对大肠癌细胞增殖和分化的影响，收集人大肠癌细胞株Ｌｏｖｏ和ＬＳ－１７４－Ｔ（简称１７４），以顺铂和／或不同浓度的ｈＧＨ体外培养细胞，２４ｈ后以流式细胞仪测定细胞增殖周期等指标。结果显示ｈＧＨ能诱导１７４细胞Ｓ期数率非常显著地增高（Ｐ〈０．０１）；Ｌｏｖｏ细胞１００ｎｇ／ｍＬ组Ｇ０－Ｇ１期参数下降（Ｐ〈０．０５），Ｓ期参数增加（Ｐ〈０．０１），２００ｎｇ／ｍＬ组Ｇ２－Ｍ期百分     

2001-2010年青年人肺癌与老年人肺癌的临床病理分析

目的：探讨近10年青年人肺癌（年龄≤40岁）和老年人肺癌（年龄1〉65岁）的临床病理特征变化及意义。方法：收集川北医学院病附属医院病理科对2001年1月--20LO年12月例肺癌病例的临床及病理资料进行收集．分析性别、年龄、发病部位、病理类型等方面的特征及其动态变化。结果：青年人肺癌病例88例,其中男性50例,女性38侧。左肺41例．右肺47例。鳞癌27例,腺癌38例．小细胞癌10例,低分化癌6例．其它7例。老年人肺癌病例453例．男性259例．女性94例。左肺196例．右肺257例。鳞癌226例．腺癌148例．小细胞癌19例．低分化癌41例,其它类型19例。结论：青年组女性发病明显高于老年组（P〈0．05）。青年组发病类型以腺癌为主,老年组以鳞癌为主,两种类型有显著差异（P〈0.05）。青年组和老年组发病都以右侧肺为主。     

突变型P53和肿瘤易感基因101在肺癌组织中的表达及意义

探讨了P53基因突变对肺癌组织中TSG101基因的影响,结果是:TSG101在正常组织中呈强阳性表达100%(30/30),在高分化肺癌(包括肺鳞癌和肺腺癌)组织、低分化肺癌组织、淋巴结转移组织的表达分别为77.97%(92/118)、25.37%(17/67)、18.95%(18/95);P53的表达则相反,在正常组织、高分化肺癌组织、低分化肺癌组织、淋巴结转移组织的表达分别为6.67%(2/30)、67.80%(80/118)、86.57%(58/67)、94.63%(90/95);P53基因PCR-SSCP分析谱检测P53第5~8外显子阴性56例占30.27%,阳性129例占69.73%,总突变率为69.73%(127/180);P53与TSG101呈现负相关.这些结果提示P53和TSG101可能共同参与了肺癌的发生、发展和转移.     

口腔鳞状细胞癌组织特征长链非编码RNA(lncRNA)中CCAT2的表达及作用分析

目的 分析口腔鳞癌组织特征长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,探讨结肠癌相关转录子2(CCAT2)的表达及作用.方法 使用高通量lncRNA芯片检测5例口腔鳞癌患者的癌组织及癌旁正常口腔黏膜组织lncRNA表达水平,分析特征性lncRNA表达谱;应用RT-qPCR检测74例口腔鳞癌组织及癌旁组织中CCAT2表达水平,分析其与临床病理特征的关系;CCK8法检测CCAT2干预细胞增殖的能力,检测CCAT2-siRNA感染序列靶向转染人舌鳞状细胞癌cal27细胞株.结果 5例癌组织和对应的癌旁组织的差异表达谱共检出1 572个差异具有统计学意义的lncRNA,其中882个lncRNA表达上调,690个表达下调;19个lncRNA差异表达倍数≥10,其中11个表达上调,8个表达下调;CCAT2上调最明显.进一步对74例口腔鳞状细胞癌组织行RT-qPCR检测,癌组织中CCAT2的相对表达量高于正常组织,差异具有显著统计学意义(P<0.01).Ⅲ+Ⅳ期患者CCAT2相对表达量高于Ⅰ+Ⅱ期患者,肿瘤低分化组CCAT2相对表达量高于中高分化组,差异均具有统计学意义(P<0.05).cal27细胞转染CCAT2 siRNA1,siRNA2,siRNA3后,CCAT2的相对表达量均低于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).其中以siRNA2下降幅度最明显,因此,选用CCAT2-siRNA2进行细胞增殖实验.CCK8检测显示:转染48h后细胞增殖水平低于阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 lncRNA在口腔鳞状细胞癌组织中存在异常表达,其中CCAT2表达上调与口腔鳞状细胞癌的发生、发展有关.     

Glycodelin 在子宫内膜癌和子宫颈癌的表达

目的探讨免疫抑制性糖蛋白(Glycodelin)在子宫内膜癌及子宫颈癌的表达.方法采用免疫组织化学S-P法检测Glycodelin在30例子宫内膜癌及20例子宫颈癌组织中的表达,并评价其与临床病理分期和组织学分级的关系.结果Glycodelin在子宫内膜癌、子宫颈鳞癌和子宫颈腺癌的表达率分别为73%(22/30)、53.33%(8/15)和60%(3/5),3组之间无统计学差异(P>0.05).各临床病理分期的阳性率(子宫内膜癌I期75%, II期75.00%,III期50%;子宫颈癌Ia 60%,Ib 44.44%,IIa 66.66%)无统计学差异(P>0.05).各组织学分级的阳性率(子宫内膜癌G1 70%, G2 77.78%和G3 66.67%;子宫颈癌G1 59.14%, G2 50.00%和G3 60.00%)无统计学差异, P>0.05.结论Glycodelin在子宫内膜腺癌和子宫颈癌均有表达,其表达与临床病理分期和组织学分级无明显关系.     

94例肺癌CT征象分析

目的：探讨肺鳞癌、肺腺癌的ＣＴ鉴别要点。方法：对５１例肺鳞癌及４３例肺腺癌的ＣＴ表现进行回顾性分析。结果：鳞癌７０．６％为中央型,２９．４％为周围型;腺癌４．７％为中央型,９５．３％为周围型。１５例周围型肺鳞癌均表现为肿块,而４１例周围型肺腺癌中,５例为局灶性实变,３例为两肺弥漫性实变与结节。在周围型肺癌中,肺腺癌肿块的毛刺征、胸膜凹陷征、小泡征及早期远处转移多见,三级支气管受累少见;而鳞癌的三级     

HSP70与ACP在小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中表达的比较研究

目的:本实验分别用NSEE(N-Nitrososarcosineethylester)和MNNG(N-Methyl-N-nitro-ni-trosoguanidine)作为诱变剂建立NIH小鼠前胃癌动物模型和Wistar大鼠胃癌早期动物模型,探讨HSP70和酸性磷酸酶在小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中的表达和意义.方法:在癌变过程中的不同时期处死实验动物,分别取小鼠前胃及大鼠的胃,并将两种材料各分为2部分,一部分作病理切片和免疫组化;一部分作电泳和免疫印迹.对小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中细胞形态的改变,HSP70和ACP的表达进行跟踪研究.结果:(1)在小鼠前胃癌癌变过程中,HSP70的表达在给药后14 d,28 d增强,42 d虽然有所下降,但仍然高于对照组,此后HSP70表达依次增强,且总变化趋势为增强;ACP活性随癌变进程也呈递增趋势.(2)在大鼠胃癌癌变过程中,HSP70在21 d表达较高,然后恢复至正常,在105 d以后逐渐增高;ACP的表达与HSP70一致.细胞形态的变化与HSP70、ACP的表达呈现出一定的对应关系.结论:在诱发NIH小鼠前胃癌及Wistar大鼠胃癌的过程中,HSP70、ACP的表达均呈升高趋势,同时与组织细胞形态的改变相对应.     

口腔鳞状细胞癌中错配修复基因hMLH1、hMSH2、p53和PCNA表达的相关性及意义

探讨hMLHI、hMSH2、p53和PCNA在OSCC中的表达关系及可能存在的临床意义。运用免疫组织化学S—P法对56例口腔鳞状细胞癌巾hMLH1、hMSH2、μ53和PCNA的表达进行检测。4种基因产物在OSCC中的阳性率均高于正常口腔黏膜,其中,中一低分化癌中的阳性率均高于高分化癌;hMSH2、p53和PCNA的阳性率在有淋巴结转移者中高于无转移者。hMLHI与p53／PCNA表达,hMSH2与p53／PCNA,p53与PCNA表达均呈正相关性。hM—LH1、hMSH2、p53和PCNA的异常表达及其相互之间的调节可能与OSCC的发生发展有关;检测4种蛋白有助于判断OSCC的恶性程度和生物学行为．     

全自动免疫组化筛查ALK基因融合非小细胞肺癌及其病理特征

目的探讨全自动免疫组化筛查间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因融合非小细胞肺癌的临床特点及病理特征.方法选取经病理检查确诊的554例非小细胞肺癌组织,采用Ventana抗ALK试剂和全自动免疫组化(IHC)染色检测ALK状态,分析ALK基因融合非小细胞肺癌的临床特点和病理特征.结果本次研究的554例非小细胞肺癌患者组织中,共筛选出34例ALK阳性,占6.14%;年龄60岁的非小细胞肺癌患者ALK阳性率8.69%,明显高于年龄≥60岁的3.62%,差异具有显著统计学意义(P0.01);男性患者ALK阳性率6.71%高于女性5.21%,但差异无统计学意义(P0.05).组织形态学方面,34例ALK阳性非小细胞肺癌中28例为肺腺癌,6例为非肺腺癌.16例实体型为主腺癌合并黏液产生,7例腺泡型为主腺癌,1例为乳头型为主腺癌,4例为浸润性黏液腺癌,4例为鳞状细胞癌.EGFR基因突变检测显示:仅有1例合并该基因突变,其余均为野生型.9例IHC阳性样本,9例ALK基因融合非小细胞肺癌,9例IHC阴性样本经荧光原位杂交技术检测和RT-PCR检测均为阴性结果,6例IHC染色可能为阳性,经荧光原位杂交技术检测均显示为ALK融合阴性.结论 ALK基因融合肺癌是非小细胞肺癌一新的分子亚型,具有独特的临床表现和病理形态;Ventana抗ALK试剂和IHC染色是检测ALK阳性非小细胞肺癌首选方法,对提高该类型肺癌的检出率及个体化治疗具有重要意义.