电针对AD大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的:探讨电针对AD模型大鼠学习记忆能力和神经元凋亡的影响.方法:将40只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用A1-40注入大鼠双侧Meynert核建立AD模型,电针组采用电针治疗,治疗一个月后用水迷宫试验测定各组大鼠学习记忆能力,然后处死大鼠检测海马及皮质的神经元凋亡百分比.结果:模型组出现学习记忆障碍,呈渐进性加重,4周时更为显著,而且在海马区和皮质区神经元有较高的凋亡比例,电针组有明显改善(P<0.01).结论:Meynert核注射A可使大鼠发生较持久的学习记忆功能障碍及胆碱能神经元凋亡,电针治疗可改善AD大鼠学习记忆能力,抑制神经元凋亡.     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针对淀粉样肽(-AP)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Nestin表达的影响,并对其保护作用提供理论依据.方法:取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.用A 1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗.于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测Nestin阳性神经细胞数的表达.结果:①学习记忆观察:电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加(<0.01).②Nestin免疫组化检测:电针组大鼠海马Nestin阳性神经元数量在治疗组表达最强,与模型组相比具有显著性差异(<0.01).结论:电针能增强AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制尚需讨论.     

胞二磷胆碱对大鼠脑缺血损伤后认知功能及海马神经元BCL-2,BAX表达和细胞凋亡的影响

探讨胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠认知功能和海马神经元BCL-2,BAX表达的影响.取健康Spra-gue-Dawley成年雄性大鼠60只,随机分为假手术对照组,缺血组和胞二磷胆碱组3组,每组20只.对缺血组和胞二磷胆碱组采用Zea Longa等法改良复制大脑中动脉狭窄(middle cerebral artery occlusion,MCAO)动物模型,通过Morris水迷宫系统观察各组大鼠学习记忆功能;免疫组化检测BCL-2,BAX表达,Tunel法检测神经元凋亡.胞二磷胆碱使Bcl-2蛋白表达从缺血对照组的39.88±5.41增加至55.13±8.17,BAX蛋白表达从缺血对照组的62.38±8.47下降至36.13±5.94,凋亡神经元从缺血对照组的18.67±3.86下降至14.67±4.25.胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠的神经保护作用可能是通过上调海马神经元Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达,减少海马神经元凋亡进而改善脑缺血损伤后大鼠的学习记忆能力.     

白术内酯Ⅲ对痴呆大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2表达的影响

采用大鼠双侧侧脑室注射Aβ1-42建立老年痴呆动物模型,通过Morris水迷宫行为实验、海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性生化测定及海马凋亡抑制基因Bcl-2表达Western Blot检测,研究了白术内酯Ⅲ(AtractylenolideⅢ,ATLⅢ)对痴呆大鼠学习记忆能力的影响.结果表明:与模型组相比,ATLⅢ中、高剂量组的逃避潜伏期显著缩短(P0.01),在原平台象限的停留时间显著延长(P0.01),海马AChE活性显著降低(P0.05),Bcl-2表达显著增高(P0.05,P0.01).结果提示白术内酯Ⅲ可显著改善痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制AChE活性及上调海马Bcl-2基因的表达有关.本研究对于神经保护作用药物的开发具有重要的临床意义.     

重组碱性成纤维细胞生长因子对β-演粉样蛋白诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用

目的探索不同剂量重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的海马神经细胞凋亡的抑制作用及治疗老年性痴呆(AD)的可能机制.方法分离培养新生大鼠海马组织神经细胞,用Aβ25-35诱导分化成熟的海马神经细胞凋亡,采用Hoechst33258染色法、Annexin-V法、脱氧核糖核酸琼脂糖凝胶电泳、蛋白质杂交技术研究加入Aβ25-35培养的以及Aβ25-35和bFGF共培养的海马神经细胞的形态和分子生物学改变及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化.结果Aβ25-35可诱导海马神经细胞核脱氧核糖核酸发生降解,出现胞浆浓缩、凋亡小体形成等;而Aβ25-35和bFGF共培养的海马神经细胞则能缓解这种形态学上的变化,细胞凋亡率减少,Bcl-2的表达量上调而Bax表达量下调.结论bFGF能抑制Aβ25-35对神经细胞的毒性作用,其机制可能是通过调控Bcl-2、Bax的表达来实现的.     

重组碱性成纤维细胞生长因子对β-淀粉样蛋白诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用

目的：探索不同剂量重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的海马神经细胞凋亡的抑制作用及治疗老年性痴呆(AD)的可能机制。方法：分离培养新生大鼠海马组织神经细胞，用Aβ25-35诱导分化成熟的海马神经细胞凋亡，采用Hoechst33258染色法、Annexin-V法、脱氧核糖核酸琼脂糖凝胶电泳、蛋白质杂交技术研究加入Aβ25-35培养的以及Aβ25-35和bFGF、共培养的海马神经细胞的形态和分子生物学改变及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化。结果：Aβ25-35可诱导海马神经细胞核脱氧核糖核酸发生降解，出现胞浆浓缩、凋亡小体形成等；而Aβ25-35和bFGF共培养的海马神经细胞则能缓解这种形态学上的变化，细胞凋亡率减少，Bcl-2的表达量上调而Bax表达量下调。结论：bFGF能抑制Aβ25-35对神经细胞的毒性作用，其机制可能是通过调控Bcl-2、Bax的表达来实现的。     

证病结合的异常黑胆质型阿尔茨海默病(AD)模型的建立及行为学改变

 在前期已建立的异常黑胆质载体动物模型的基础上,采用聚集态Aβ1-40 双海马定向注射制备证病结合的异常黑胆质型阿尔茨海默病(AD)模型,并以Morris 水迷宫及跳台实验验证证病结合模型的行为学改变特点。结果表明,各组大鼠饮食、水量及体重变化:单纯(AD)组、异常黑胆质证组饮食、水量较正常对照组增加(P<0.05);证病结合的异常黑胆质型AD 模型组饮食、水量较异常黑胆质组减少(P<0.01);单纯AD 组、异常黑胆质证组、证病结合组体重较正常对照组均减轻(P<0.01)。各组大鼠Morris 水迷宫空间探索试验经过有效区域次数:与正常对照组比较,单纯AD 组、异常黑胆质证组、证病结合组经过有效区域次数均减少(P<0.01);与单纯AD 组相比,证病结合组经过有效区域次数明显减少(P<0.05)。各组大鼠跳台测试:与空白对照组比较,单纯AD 组、异常黑胆质证组和证病结合组反应期延长,潜伏期缩短,错误次数增多,学习记忆成绩明显降低(P<0.01);证病结合组与单纯痴呆组相比略低,但无统计学差异(P>0.05)。由此得出,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,采用聚集态Aβ1-40 双海马定向注射制备证病结合的异常黑胆质型AD 模型,不仅动物体表特征的变化符合维医体液证候改变特点,通过行为学验证后学习记忆改变特点又符合西医疾病的特点。     

脑蛋白水解液对七氟醚麻醉导致的大鼠学习记忆障碍的影响

摘要:目的 探讨脑蛋白水解液( CHI) 对七氟醚麻醉导致的大鼠学习记忆障碍的影响,并分析其可能作用机制。方法 将 32 只大鼠随机分为七氟醚组、CHI 高剂量组、CHI 低剂量组和对照组,每组 8 只。 七氟醚组吸入 2% 七氟醚,每天 2 h,连续 7 d,CHI 高剂量组每天吸入七氟醚之前,尾静脉注射脑蛋白水解液 1 200 μL,CHI 低剂量组每天吸入七氟醚之前,尾静脉注射脑蛋白水解液 300 μL。 对照组不吸入七氟醚,尾静脉注射生理盐水。 通过水迷宫实验记录大鼠学习记忆能力;HE 染色法观察各组大鼠海马组织病理学改变;ELISA 检测各组大鼠海马组织中 MDA、SOD 水平;TUNEL 检测各组大鼠海马神经元细胞凋亡情况;RT-qPCR 检测各组海马组织中 SYT1 mRNA 表达情况;Western blot 检测各组大鼠海马组织中 SYT1、Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase3 蛋白表达情况。 结果 与对照组相比,七氟醚组大鼠逃避潜伏期显著增加( P<0. 05) ,穿越平台次数显著减少( P<0. 05) ,平台停留时间显著缩短( P< 0. 05) ,海马组织神经元细胞排列散乱,边界不清,细胞核固缩,出现空泡,着色较深,海马组织神经元细胞凋亡率显著升高( P<0. 05) ,MDA、Bax、cleaved-Caspase3 蛋白含量显著升高( P<0. 05) ,SOD、Bcl-2、SYT1mRNA 和蛋白含量显著下降(P<0. 05) ;与七氟醚组比,CHI 高剂量组大鼠逃避潜伏期显著缩短( P< 0. 05) ,穿越平台次数显著增加( P< 0. 05) ,平台停留时间显著延长( P<0. 05) ,海马组织神经元细胞排列相对紧密,胞核固缩和空泡现象得到改善,海马组织神经元细胞凋亡率显著下降( P<0. 05) ,MDA、Bax、cleaved-Caspase3 蛋白含量显著下降( P< 0. 05) ,SOD、Bcl-2、SYT1 mRNA 和蛋白含量显著 升 高 ( P < 0. 05) ;而 CHI 低 剂 量 组 大 鼠 各 项 指 标 与 模 型 组 比 并 无 显 著 改 善 ( P > 0. 05) 。结论 七氟醚吸入前预先给予高剂量 CHI 能够改善七氟醚麻醉导致的大鼠学习记忆障碍,其机制可能与降低氧化应激损伤,抑制海马神经元细胞凋亡和增加 SYT1 表达有关。     

异常黑胆质型痴呆证病结合模型建立及方药干预实验

 为了建立阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质证病结合大鼠模型,并观察维药异常黑胆质成熟剂对其影响,采用经典方法建立异常黑胆质证模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ_1-40)定位注射到双侧海马,建立病证结合模型;应用异常黑胆质成熟剂方药干预,观察各组体征变化,通过Morris水迷宫和跳台仪进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变.结果表明,异常黑胆质证组和AD异常黑胆质证病结合组表现出饮水量增加(P<0.01),饮食量增加(P<0.01),体重减轻(P<0.01)等;AD组、异常黑胆质证组、AD异常黑胆质证病结合组学习记忆力降低(P<0.05);AD异常黑胆质证病结合组+异常黑胆质成熟剂干预组异常黑胆质证生物表征和学习记忆力均有所改善(P<0.05).研究表明,异常黑胆质成熟剂对AD异常黑胆质证病结合组大鼠的生物表征及学习记忆能力均有一定改善作用.     

脑震荡后综合征大鼠海马的神经损伤及磁共振波谱分析

目的:探讨脑震荡损伤对大鼠海马区代谢物水平的影响及其病理机制.方法:将25只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和PCS组(n=15),采用Marmarou改良法复制大鼠脑震荡损伤模型,对脑震荡24h大鼠及对照组大鼠进行1H-MRS扫描后处死,对脑组织进行免疫组织化学和免疫荧光染色观察海马CA1区的残存锥体细胞和凋亡细胞的数量.结果:1H-MRS扫描结果显示,PCS组大鼠左侧海马区NAA/Cr水平(0.824±0.17)明显低于正常对照组(1.299±0.12),P<0.01;PCS组大鼠右侧海马NAA/Cr水平(0.792±0.17)明显低于正常对照组(1.287±0.18),P<0.01.PCS组大鼠海马CA1区小血管扩张淤血,锥体细胞呈代偿肥大与凋亡并存状态.免疫组织化学结果显示,PCS组大鼠海马CA1区NeuN阳性细胞数量(176.17±26.92)较正常对照组(228.33±26.34)明显减少,P<0.05;免疫荧光实验结果显示,PCS组海马CA1区凋亡细胞的数量(48.03±5.46)较正常对照组(35.49±7.75)明显增多,P<0.01.结论:脑震荡后大鼠双侧海马区神经细胞的代谢物水平均下降,海马CA1区残存锥体细胞数量减少和凋亡细胞增多,后者可能是代谢物水平变化的病理基础.     

三七总皂苷对脑出血大鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响

目的:研究三七总皂苷对脑出血大鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和三七总皂苷组,利用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型,利用免疫组化染色法及细胞凋亡染色法检测各组大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3及TUNEL阳性细胞数目.结果:在6 h、2 d、3 d、5 d、7 d共5个时间点,模型组、三七总皂苷组大鼠神经细胞凋亡情况、Bcl-2、Bax、Caspase-3与假手术组相比差异均显著,具有统计学意义(P0.05);三七总皂苷组大鼠神经细胞凋亡情况、Bcl-2、Bax、Caspase-3与模型组相比差异均显著,具有统计学意义(P0.05).结论:三七总皂苷治疗可以显著下调Bax、Caspase-3的表达水平,提高Bcl-2的表达水平,减少神经细胞凋亡,降低脑出血后继发性损伤.     

老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的实验探讨

目的:探索D-半乳糖-Aβ复合模型大鼠学习记忆功能的改变,研究老年性痴呆(AD)的发病机制.方法:(1)采用1.25%D-半乳糖腹腔注射(50mg/kg·d,连续6周)致衰老,结合双侧海马齿状回背侧注射10g/1μL凝聚态β-淀粉样肽1-40(β-amyloid peptide,Aβ1-40)的复合造模方法,拟建立AD样学习记忆功能障碍的动物模型.实验动物随机分成3组:AD模型组、假造模对照组和正常对照组.(2)以单位时间逃避潜伏期(s/3min)及其逃生错误频率(次/3min)为观察指标,进行水迷宫行为学试验测定大鼠学习记忆功能的改变.结果:AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:D-半乳糖-A复合造模致AD大鼠模型具有较好的老年性痴呆的仿真特性.水迷宫行为学试验能准确反映动物学习记忆功能.     

杏花雨对血管性痴呆大鼠行为及其海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

为研究杏花雨对血管性痴呆大鼠行为学及大鼠海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,采用反复缺血再灌注+硝普钠方法复制出血管性痴呆(VD)动物模型,并观察银杏黄酮注射制剂杏花雨对VD大鼠的保护作用,采用Morris水迷宫检测其行为学,免疫组织化学法检测并观察其海马Bcl-2,Bax蛋白表达.研究结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠Bcl-2,Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2/Bax(阳性细胞数比值)显著降低,经杏花雨a,b及金纳多治疗后,与模型组相比,VD大鼠认知能力显著改善(P<0.01),海马CA1区Bcl-2阳性细胞数均有提高(P<0.05),杏花雨b组有明显提高(P<0.01);大鼠海马CA1区Bax阳性细胞数降低,尤其以杏花雨b组降低明显(P<0.01),Bax/Bcl-2也较假手术组与模型组明显提高(P<0.05).结果表明杏花雨可以改善血管性痴呆大鼠的认知能力,推测与Bcl-2,Bax蛋白表达有关.     

运动通过Parkin抗凋亡通路抑制AD小鼠海马细胞凋亡

目的:探讨Parkin抗凋亡通路在运动调控AD小鼠海马细胞凋亡过程中的作用。方法:购3月龄APP/PS1转基因AD小鼠共12只,适应性喂养后把实验小鼠随机分为转基因运动组(TE,N=6)和转基因对照组(TC,N=6),选同系野生型小鼠作为正常对照组(C,N=6)。TE组给予10周的跑台运动,C组和TC组安静饲养。运动结束后取海马组织,用RT-PCR法检测各组小鼠海马Parkin、NEMO、OPA1、Caspase-3、cyt-c、Caspase-8、Caspase-6mRNA表达情况。结果:APP/PS1转基因小鼠海马内Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著降低,cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达显著升高。与TC组相比,TE组小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达水平显著降低,而Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著增高。结论:10周中等强度的跑台运动通过激活Parkin-NEMO-OPA1抗细胞凋亡通路,下调AD小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA的表达,增强AD转基因小鼠海马神经细胞抗凋亡能力。     

自愿转轮运动对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马齿状回一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察4周自愿转轮运动对慢性应激致抑郁大鼠绝望行为及空间学习记忆能力和海马DG区nNOS表达的影响.方法：30只SD大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组,应激模型组及应激运动组大鼠建立慢性不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）抑郁模型,同时应激运动组大鼠进行4周自愿转轮运动.运动及应激结束后通过强迫游泳实验及八臂迷宫实验等方法测试大鼠行为学指标变化,免疫组织化学法检测大鼠海马DG区nNOS神经元的表达.结果：（1）与对照组相比,慢性应激致抑郁大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间延长,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加;海马DG区nNOS表达显著增强.（2）与应激模型组比较,应激运动组大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间缩短,八臂迷宫实验中应激运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短,参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,海马DG区nNOS表达减弱.结论：自愿转轮运动可改善抑郁模型大鼠的绝望行为、提高大鼠学习记忆能力,机理可能与长期自愿转轮运动减弱抑郁大鼠海马DG区nNOS表达导致NO神经毒性减弱有关.     

淫羊藿黄酮对APP转基因小鼠学习记忆及β-amyloid生成的影响

观察不同月龄APP(amyloid precursor protein)转基因模型小鼠学习记忆功能的改变,以及中药有效部位淫羊藿黄酮对10月龄转基因小鼠学习记忆功能和脑内APP、BACE的表达及β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)生成及含量的影响.用药组小鼠自4月龄开始灌胃给予淫羊藿黄酮小(0.03 g·kg-1/d)、大剂量(0.1 g·kg-1/d)6个月至10月龄,正常对照组、转基因阴性对照组及模型组以同样方式灌胃给予蒸馏水.应用Morris水迷宫和物体识别方法测试小鼠学习记忆能力,应用免疫组化学及Western Blot方法分别检测海马CA1区及皮层中APP、BACE的表达,采用双抗体夹心ELISA试剂盒测定海马中不溶性Aβ1-42含量.研究结果表明,APP转基因小鼠在4月龄即出现学习记忆能力障碍,在水迷宫实验中,比转基因阴性对照组小鼠潜伏期延长28%(p<0.05).增龄至10月龄,APP转基因小鼠学习记忆能力明显下降,水迷宫潜伏期及游泳距离与转基因阴性对照组的差异分别加大为40%(p<0.01)和35%(p<0.05),物体识别实验中分辨指数的差异为61%(p<0.05).与正常对照组及转基因阴性对照组相比,10月龄转基因模型小鼠海马CA1区及皮层中APP和BACE的表达明显增加,海马中Aβ1-42的含量明显升高.淫羊藿黄酮大剂量可明显改善10月龄APP转基因小鼠Morris水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力,明显减少APP转基因模型小鼠海马和皮层APP及BACE的表达,降低海马Aβ1-42的含量.提示淫羊藿黄酮能改善APP转基因模型小鼠学习记忆能力和减少Aβ经由淀粉源途径生成及含量,对防治AD等神经退行性疾病具有良好的应用前景.     

温郁金挥发油对Aβ_(25-35)致阿尔兹海默病小鼠模型行为学的影响

目的研究温郁金挥发油对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的学习记忆改善作用。方法 60只昆明种小鼠随机分为假手术组,模型组,温郁金挥发油低(0.016 mL/kg)、高(0.048 mL/kg)剂量组,盐酸多奈哌齐组(1.30 mg/kg)及参枝苓组(2.6 mL/kg),海马内注射(Aβ_(25-35)),制作小鼠AD模型。连续灌胃给药15 d。Y迷宫和Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知行为的改变,HE染色观察其对AD模型小鼠神经元的影响。结果温郁金挥发油可显著增加AD模型小鼠的自发交替反应率,缩短逃避潜伏期,减少总路程,延长游泳路程百分比,具有统计学意义(P0.05或P0.01);可改善海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,减少神经元死亡。结论温郁金挥发油对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力具有改善作用。     

黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响

探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。     

β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆的影响

通过检测大鼠学习记忆行为等方法,探讨了β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆的影响.结果显示β-AP组大鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少,Y-迷宫分辨学习记忆减退,同时海马SOD活性降低、MDA含量明显增加,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结果表明β-淀粉样蛋白可引起海马内自由基累积和脂质过氧化损伤,导致大鼠学习记忆能力明显减退.     

跑台运动对抑郁模型大鼠学习记忆及海马CA1区BDNF表达的影响

目的：观察4周跑台运动对慢性应激致抑郁大鼠空间学习记忆能力,血浆皮质醇（Cortisol,cort）含量和海马CA1区脑源性神经营养因子（Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF）表达的影响.方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、应激模型组及应激运动组,制作慢性不可预见性应激模型,用八臂迷宫实验观察各组大鼠学习记忆等行为学指标的变化,放射免疫法测试大鼠血浆cort含量,免疫组织化学结合图像半定量方法对海马CA1区BDNF神经元的数量及面积进行测量和分析.结果：慢性应激致抑郁大鼠血浆cort含量增加,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加,海马CA1区BDNF表达减弱.而长期跑台运动可以显著改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力,血浆cort含量降低,海马CA1区BDNF表达增强.结论：跑台运动可改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力,机理可能与长期运动降低抑郁大鼠的血浆cort水平、拮抗HPA轴功能亢进及增强海马CA1区BDNF的表达有关.