脂联素受体与2型糖尿病

脂联素（Adiponectin）是脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗、调控血管内皮的炎症反应等作用。正常人血浆中脂联素浓度与体质量指数（BMI）、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、尿酸和瘦素呈负相关。脂联素还与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和心血管疾病密切相关。     

2型糖尿病合并高血压病患者踝肱指数与血清脂联素的相关性

目的比较2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)与2型糖尿病合并高血压(type 2 diabetescomplicated with hypertension)患者的踝肱指数(ankle brachail,ABI)、血清脂联素(adiponectin,APN),分析影响踝肱指数、脂联素水平的相关因素。方法选择山西医科大学第二医院内分泌科就诊的符合1999年WHO制定的糖尿病诊断分型标准及高血压诊断分级标准的2型糖尿病、2型糖尿病合并高血压患者88例,以血压(收缩压>140 mmHg,舒张压>90 mmHg),分为两组;测血压、踝肱指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及血清脂联素水平。结果 2型糖尿病合并高血压组踝肱指数值低于2型糖尿病组踝肱指数值,P<0.05。2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于2型糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论踝肱指数及血清脂联素水平对于糖尿病大血管病变有预测意义,脂联素具有延缓糖尿病大血管病变发生的作用。     

内蒙古地区2型糖尿病患者危险因素与脂联素基因多态性交互作用研究

目的：探讨内蒙古地区2型糖尿病患者危险因素与脂联素基因rs266729多态性交互作用。 方法：病例组来源于内蒙古医科大学附院以及内蒙古中蒙医院糖尿病患者共111例,对照组来源于内蒙古医科大学附属医院体检中心共106例。运用PCR-RFLP技术检测脂联素（ADIPOQ） 基因rs266729位点多态性。采用二元logistic回归方法分析脂联素基因rs266729多态性与T2DM的相关性,并且与环境因素进行交互作用分析。结果： ADIPOQ 基因rs266729多态性等位基因频率分布符合 Hardy-Weinberg 定律; T2DM基因型频率分布依次为 CC: 85.61% CG : 5.42%GG : 9.02%。校正 BMI之后,CG基因型人群是 CC基因型人群患T2DM的0.260倍,且有显著性意义( p=0.009),而 GG基因型人群是 CC基因型人群患 T2DM的1.146倍, 无显著性意义( P=0.790)。 交互作用分析结果表明： rs266729位点与空腹血糖存在正交互作用;与收缩压、空腹 C肽、空腹胰岛素、生活环境存在负交互作用。结论：脂联素基因 rs266729多态性可以增加个体2型糖尿病罹患风险,且rs266729基因多态性与与空腹血糖、吸烟、酗酒、日常运动、日常情绪、生活紧张度、腰臀比、超重、糖尿病家族史这几项存在正交互作用,与收缩压、空腹 C肽、空腹胰岛素、生活环境存在负交互作用。     

2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗和B细胞功能障碍是2型糖尿病发病机制的两个主要环节,而胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素.研究发现,信号蛋白异常和炎症因子与胰岛素抵抗的发生密切相关,探讨其相关关系为治疗糖尿病、防治或延缓其并发症的发生提供重要的科学依据.     

内蒙古地区2型糖尿病患者危险因素与脂联素基因多态性交互作用

为了探讨内蒙古地区2型糖尿病患者危险因素与脂联素基因rs266729多态性交互作用,设立病例组来源于内蒙古医科大学附院以及内蒙古中蒙医院糖尿病患者共111例,对照组来源于内蒙古医科大学附属医院体检中心共106例,运用PCR-RFLP技术检测脂联素(ADIPOQ)基因rs266729位点多态性,采用二元logistic回归方法分析脂联素基因rs266729多态性与T2DM的相关性,并且与环境因素进行交互作用分析。结果显示:ADIPOQ基因rs266729多态性等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg定律; T2DM基因型频率分布依次为CC(85. 61%)、CG(5. 42%)、GG(9. 02%)。校正身体质量指数(BMI)之后,CG基因型人群是CC基因型人群患T2DM的0. 260倍,且有显著性意义(P=0. 009),而GG基因型人群是CC基因型人群患T2DM的1. 146倍,无显著性意义(P=0. 790)。交互作用分析结果表明:rs266729位点与空腹血糖存在正交互作用;与收缩压、空腹C肽、空腹胰岛素、生活环境存在负交互作用。脂联素基因rs266729多态性可以增加个体2型糖尿病罹患风险,且rs266729基因多态性与空腹血糖、吸烟、酗酒、日常运动、日常情绪、生活紧张度、腰臀比、超重、糖尿病家族史这几项存在正交互作用,与收缩压、空腹C肽、空腹胰岛素、生活环境存在负交互作用。     

新疆维吾尔族血清脂联素水平分析

为探讨正常新疆维吾尔族血清脂联素水平,分析其与与体重指数、血压、血脂代谢及胰岛素抵抗指数间的相关性,本研究收集无血缘关系的新疆维吾尔族正常人164例血清样本,采用酶联免疫法测定血浆脂联素水平,用放射免疫法测定血清空腹胰岛素(FINS)水平。研究结果表明:维吾尔族血清脂联素水平为(6.89±5.30)μg/mL,男性(6.59±5.78)μg/mL,女性(7.06±5.04)μg/mL,较汉族人群低,性别间脂联素水平的差异有统计学意义(P<0.05)。超重/肥胖组与正常体重组相比血清脂联素水平差异无统计学意义(P>0.05)。血清脂联素水平与体重指数、低密度脂蛋白及空腹胰岛素水平呈显著负相关。这显示:1)新疆维吾尔族血清脂联素水平存在性别差异;2)脂联素水平在肥胖与正常体重组之间无显著性差异;3)血清脂联素与体重指数、空腹胰岛素水平及低密度脂蛋白显著负相关。     

胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中脂联素mRNA表达的研究

目的:通过本实验研究脂联素mRNA在胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中的表达.方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,采用地塞米松诱导建立3T3-LI脂肪细胞胰岛素抵抗模型,运用RT-PCR技术检测脂联素mRNA的表达.结果:随着胰岛素抵抗的发生,脂联素mRNA的表达量明显降低,经过罗格列酮干预胰岛素抵抗后,干预组脂联素mRNA表达量较空白组升高了约103.5%.结论:脂联素mRNA表达量与胰岛素抵抗的发生关系密切,其有望作为治疗胰岛素抵抗的靶基因.     

血清脂联素和炎性因子对2型肥胖糖尿病患者肾脏病变的影响

目的探讨炎症因子和脂联素与2型糖尿病(T2DM)肾脏病变之间的关联。方法 60例T2DM患者被分成肥胖组和非肥胖组。采用ELISA方法检测血液中炎性细胞因子,即血清肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素(IL-6)、总脂联素和高分子量脂联素;同时评估肾脏病变的严重程度。结果在肥胖患者进行分析时,大量蛋白尿患者的总脂联素和高分子脂联素水平显著高于正常蛋白尿患者;而大量尿蛋白患者的TNF-a和IL-6水平水与正常蛋白尿患者无统计学差异。在非肥胖患者中,大量蛋白尿患者与正常蛋白尿患者之间总脂联素、高分子脂联素、TNF-a和IL-6均无统计学差异。逻辑回归分析显示,肥胖组中血清总脂联素和高分子脂联素与肾脏病变无显著相关性。结论总脂联素与肥胖T2DM患者肾脏病变无相关性。     

冠心病患者血清脂联素水平及与胰岛素抵抗、冠状动脉狭窄的关系

目的 探讨脂联素及胰岛素抵抗与冠心病（CHD）患者冠状动脉狭窄的关系。方法 选取CHD患者39例及健康对照者21例,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,测定各组的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）等指标,采用稳态模型法计算胰岛素敏感指数（ISI）,同时进行冠状动脉造影,分析血清脂联素及ISI与冠状动脉狭窄的关系。结果 CHD组与对照组比较,存在高胰岛素血症（P〈0．05）、ISI增高（P〈0．05）和血清脂联素水平降低（P〈0．01）。随冠脉病变支数的增加,FINS和ISI明显增高,2支病变组、3支病变组FINS和ISI显著高于1支病变组（P〈0．05）。相关分析显示,冠心病各亚组,血清脂联素水平与空腹胰岛素之间呈负相关（r=-0．291,P=0．040）,与ISI呈正相关（r=0．325,P=0．021）,而与冠状动脉病变支数无明显相关。结论 血清脂联素水平,胰岛素抵抗与冠心病发生率成正比,胰岛素抵抗与冠状动脉病变程度密切相关。     

Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabolism.

The epidemic of type 2 diabetes and impaired glucose tolerance is one of the main causes of morbidity and mortality worldwide. In both disorders, tissues such as muscle, fat and liver become less responsive or resistant to insulin. This state is also linked to other common health problems, such as obesity, polycystic ovarian disease, hyperlipidaemia, hypertension and atherosclerosis. The pathophysiology of insulin resistance involves a complex network of signalling pathways, activated by the insulin receptor, which regulates intermediary metabolism and its organization in cells. But recent studies have shown that numerous other hormones and signalling events attenuate insulin action, and are important in type 2 diabetes.     

政府对研究与开发补贴引导企业技术创新的激励机制

目的 研究政府对企业研究与开发活动进行补贴引导其向技术创新主体过渡的激励机制。方法 对比分析我国与发达国家的政府和企业对Ｒ＆Ｄ的投入情况,简要分析导致我国企业Ｒ＆Ｄ投入动力不足的主要原因,应用机制设计理论和委托－代理理论设计激励机制解决此问题。     

罗格列酮对老年2型糖尿病合并高血压患者血压的影响

目的:观察胰岛素增敏剂罗格列酮用于老年2型糖尿病合并高血压的患者时,降低血浆胰岛素水平以及改善胰岛素敏感性后对血压的影响。方法:23例老年2型糖尿病合并高血压患者口服罗格列酮(文迪雅)4mg～8mg,1次/日。治疗前后测定BMI、血压、HbA_(1C)、FBG、PBG、FINS、PINS,并按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数和药物的不良反应。结果:(1)罗格列酮治疗12周后,BMI治疗前后比较无显著性差异;血压治疗后明显下降,降压幅度达(6.75±0.03)/(7.25±0.53)mmHg,与治疗前比较有显著性差异。(2)治疗后HbA_(1C)、FBG、PBG、FINS、PINS均明显下降,治疗前后比较有显著性差异。(3)治疗后HOMA-IR下降,IAI升高,与治疗前比较有显著性差异,FINS/FBG无显著性差异。(4)我国老年患者使用罗格列酮的安全性及耐受性较好。结论:罗格列酮治疗中国老年2型糖尿病患者,能降低血浆胰岛素水平,改善IR,显著降低收缩压和舒张压;且其安全性、耐受性均较好。     

SIRT1与糖脂代谢及在运动医学领域的研究展望

SIRT1(silent mating type information regulation 2 homolog1),哺乳动物sir2同系物,一种NAD+依赖的组蛋白脱乙酰化酶。越来越多的证据表明SIRT1通过其脱乙酰化酶活性参与糖脂代谢,其对胰岛β细胞功能和胰岛素信号通路起着正性调节作用,对改善胰岛素的敏感性和维持糖脂代谢稳态具有重要作用。运动疗法是防治2型糖尿病、非酒精性脂肪肝和动脉粥样硬化等慢性疾病主要方法之一,但运动改善慢性疾病的机理还未完全阐明。已有研究表明运动训练能够诱导大鼠骨骼肌和心肌组织中SIRT1表达。运动改善慢性疾病机理是否与SIRT1有关尚不确定。在总结SIRT1与糖脂代谢关系的基础上,结合运动与SIRT1的研究现状,展望SIRT1在运动医学领域的研究前景。     

绞股蓝多糖对2型糖尿病大鼠血糖的影响及其机制初步研究

目的：研究绞股蓝多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响及其可能的机制。方法：采用Wistar大鼠高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,通过测定空腹血糖(FBG)和葡萄糖耐量,观察灌胃给予绞股蓝多糖对糖尿病大鼠的治疗作用,同时测定大鼠的血清胰岛素(Ins)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及部分抗氧化系统相关指标。结果：给予绞股蓝多糖后FBG明显降低,葡萄糖耐量曲线明显降低。此外,绞股蓝多糖可明显降低2型糖尿病大鼠的血清TC、TG、LDL和丙二醛水平,提高模型鼠的血清Ins、HDL、超氧化物歧化酶活性。结论：绞股蓝多糖对实验性糖尿病大鼠有明显的降血糖、降血脂作用,其作用可能与增加Ins水平,增强抗氧化能力有关。     

河谷型城镇大气污染时空变化规律及影响因子研究

大气污染问题是河谷型城镇目前面临的最严峻的挑战,利用典型河谷型城镇山西省灵石县2005-2009年的主要污染物SO2、PM10和NOx的浓度监测资料与同期的地面气象资料分析了其大气污染物的时空变化规律,研究分析了污染物的扩散、迁移、转化机制与污染机理,研究得出河谷地形与逆温影响是灵石县城大气污染严重的主要原因,并提出了合理、有效的改善河谷型城镇大气环境质量和大气污染综合治理的措施与对策.     

Adipose-selective targeting of the GLUT4 gene impairs insulin action in muscle and liver

The earliest defect in developing type 2 diabetes is insulin resistance, characterized by decreased glucose transport and metabolism in muscle and adipocytes. The glucose transporter GLUT4 mediates insulin-stimulated glucose uptake in adipocytes and muscle by rapidly moving from intracellular storage sites to the plasma membrane. In insulin-resistant states such as obesity and type 2 diabetes, GLUT4 expression is decreased in adipose tissue but preserved in muscle. Because skeletal muscle is the main site of insulin-stimulated glucose uptake, the role of adipose tissue GLUT4 downregulation in the pathogenesis of insulin resistance and diabetes is unclear. To determine the role of adipose GLUT4 in glucose homeostasis, we used Cre/loxP DNA recombination to generate mice with adipose-selective reduction of GLUT4 (G4A-/-). Here we show that these mice have normal growth and adipose mass despite markedly impaired insulin-stimulated glucose uptake in adipocytes. Although GLUT4 expression is preserved in muscle, these mice develop insulin resistance in muscle and liver, manifested by decreased biological responses and impaired activation of phosphoinositide-3-OH kinase. G4A-/- mice develop glucose intolerance and hyperinsulinaemia. Thus, downregulation of GLUT4 and glucose transport selectively in adipose tissue can cause insulin resistance and thereby increase the risk of developing diabetes.