北五味子木脂素对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖(D-GAL)诱导的衰老小鼠学习及记忆能力的影响,为开发辅助改善记忆功能的保健食品提供依据.方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL 35 mg/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL 70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL140 mg/kg灌胃)剂量组,连续给药10周.通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 SCL能够明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠学习记忆能力,能明显提高脑衰老小鼠脑组织中SOD,GSH-PX活性,降低NOS活性及MDA含量.结论 SCL能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高小鼠抗氧化能力相关.     

和田茴香籽总黄酮体内抗氧化抗疲劳试验研究

文章探讨新疆和田茴香籽黄酮类化合物体内抗氧化抗疲劳生理功效。采用对照组及新疆和田茴香籽黄酮类化合物低、中、高三个不同浓度剂量组灌胃小鼠25天后对其血清与肝脏的超氧化歧化酶（Superoxide Dismutase SOD）活性、丙二醛（Maleic Dialdehyde MDA）含量及肌糖原、肝糖原、血清尿素氮、血乳酸水平等进行测试,并进行负重游泳实验。揭示和田茴香籽黄酮类化合物能增强小鼠血清和肝脏的SOD活性,降低MDA的含量,延长小鼠付重游泳时间,提高肝糖原、肌糖原的储备量,降低小鼠运动后血清尿素和血乳酸水平。因而新疆和田茴香籽黄酮类化合物具明显抗氧化抗疲劳生理功效。     

桑叶槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力及肠道菌群的影响

以桑叶(Morus alba L.)槲皮素为研究对象,探索其对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力和对其肠道菌群多样性的影响.连续8周腹腔注射D-半乳糖(120 mg/(kg·d))建立小鼠衰老模型,以抗坏血酸为阳性对照组,槲皮素低、中、高剂量组分别按体质量灌胃50、100和200 mg/(kg·d) 30 d,空白对照组灌胃生理盐水.30 d后测量小鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,提取小鼠粪便细菌总DNA,PCR-DGGE方法检测扩增产物进行多样性分析.与衰老模型组相比,高剂量桑叶槲皮素可以不同程度提高衰老小鼠胸腺和脾脏指数,降低T-AOC、SOD、GSHPx水平和MDA含量(P0.05),同时槲皮素低、中、高剂量组小鼠肠道菌群多样性均高于衰老模型组,且随剂量增加而增加.结果表明:桑叶槲皮素能抑制体内过氧化物的生成,有效清除体内的自由基,显著提高衰老小鼠抗氧化能力,同时可通过改善衰老小鼠肠道菌群多样性,调整肠道菌群,从而延缓衰老.     

西洋参-石菖蒲对衰老小鼠的脑保护作用

探讨西洋参石菖蒲联用对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠脑保护作用.将58只ICR小鼠分为4组,空白对照组10只,模型组、西洋参组、西洋参-石菖蒲组各16只,采用D-gal (100 mg·kg-1)颈部皮下注射30 d复制衰老模型,空白对照组给予等剂量生理盐水;模型复制同时,西洋参组与西洋参-石菖蒲组分别灌胃相应药物,空白对照组与模型组给予等剂量蒸馏水,连续30 d;通过Morris水迷宫实验,测试各组小鼠学习记忆能力;测定各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)百分含量.与空白对照组相比,模型组测试期潜伏期显著延长(P 0. 01);与模型组相比,西洋参-石菖蒲组测试期潜伏期显著缩短(P 0. 01).脑中SOD活力与MDA百分含量检测中,空白对照组与模型组及模型组与各给药组均无显著性差异,但与空白对照组相比,模型组MDA百分含量具有上升趋势.西洋参石菖蒲联用可改善衰老小鼠的学习记忆能力,对衰老小鼠具有脑保护作用,但对SOD、MDA无明显影响.     

吉林人参低聚肽抗疲劳作用

 为探讨吉林人参低聚肽对实验小鼠的抗疲劳作用,将336 只SPF 级雄性ICR 小鼠随机分为7 组,分别为空白对照组、乳清蛋白组(0.500 g/kg)及5 个吉林人参低聚肽剂量组(0.125、0.250、0.500、1.000、2.000 g/kg).连续灌胃30 d 后,进行负重游泳实验测定各组小鼠负重游泳力竭时间,采用全自动生化仪测定各组小鼠血清尿素氮含量和乳酸脱氢酶活力,采用紫外分光光度计法检测各组小鼠血乳酸水平,采用试剂盒检测各组小鼠肝糖原含量.各项指标中空白对照组与乳清蛋白组之间均无统计学差异;与乳清蛋白组相比,适当剂量的吉林人参低聚肽干预可提高小鼠运动耐力,延长负重游泳时间,降低运动后血乳酸和血尿素氮的含量,提高乳酸脱氢酶活性和肝糖原的含量.因此,吉林人参低聚肽具有缓解实验小鼠体力疲劳功能.     

叶黄素改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wister雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组、药物组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明药物组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01).因此摄入适量叶黄素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

仙茅酒对小鼠抗疲劳作用的影响

评价仙茅酒对小鼠抗疲劳作用的影响。方法:50只SPF级ICR小鼠随机分成5组,每天灌胃1次,连续14天。各组小鼠末次给药30 min后,称重,小鼠负重游泳3 min,休息5 min后摘眼球取血,测定各组小鼠血清SOD、LDH、全血LD、肝糖原和肌糖原。结果:与空白对照组比较,仙茅酒高、中剂量组血清SOD含量显著性升高(P<0.05),仙茅酒高剂量组小鼠全血LD含量显著性降低(P<0.05),仙茅酒高、中剂量组小鼠肌糖原含量明显增高(P<0.05),仙茅酒高剂量组小鼠肝糖原也显著性增高(P<0.05);与小曲酒组比较,仙茅酒高、中剂量组血清SOD含量也显著性升高(P<0.05),仙茅酒高剂量组小鼠全血LD含量显著性降低(P<0.05),肌糖原含量显著性升高(P<0.05)。结论:仙茅酒可以增加小鼠运动耐力,减轻小鼠运动性疲劳。     

TBWDS水煎剂对亚急性衰老模型小鼠血清SOD、MDA和T-AOC的影响

目的：研究滋补健身方剂塔本文都苏（TBWDS）水煎剂对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠血清抗氧化指标的影响.方法：40只小鼠随机分为正常对照组、模型组、TBWDS高、低剂量组,用D-半乳糖连续皮下注射复制衰老小鼠模型,连续灌胃60天.结果：TBWDS水煎剂能显著降低D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清的丙二醛（MDA）含量（ P〈0.01）,能明显升高血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和提高血清总抗氧化能力（T-AOC）（P〈0.05,P〈0.01）.结论：TBWDS水煎剂可通过抗氧化作用从而延缓衰老.     

口服D-半乳糖致动物衰老效应的评价

目的评价口服D-半乳糖(D-galactose)的致衰老效应。方法实验选用NIH小鼠和Wistar大鼠,每日口服700mg/kg和皮下注射70 mg/kg D-半乳糖制备成衰老模型,Morris水迷宫(Morris-maze)检测动物学习记忆能力,生化方法测定小鼠脑MAO-B(Monoamine oxidase B)活性,肝脏SOD(Superoxide dismutase)和MDA(Malondialdehyde),含量、心肌脂褐素含量。结果口服D-半乳糖不影响小鼠体重增长,与对照组比较,无显著差异(P>0.05),而皮下注射D-半乳糖可使体重增长缓慢,与对照组和口服组比较差异极显著。口服D-半乳糖可降低小鼠和大鼠的学习记忆能力,使Morris迷宫作业时间(动物在水迷宫中由入水点至安全岛所用的时间,简称作业时间)延长,阿尼西坦可对抗D-半乳糖诱导的大鼠脑老化学习记忆减退的效应(P<0.01)。生化测定结果表明,口服D-半乳糖升高小鼠脑MAO-B活性和肝脏MDA含量、降低肝脏SOD活性、升高心肌脂褐素含量,与对照组比较,差异极显著(P<0.01),口服组与皮下注射组比较无显著差别(P>0.05)。结论小鼠和大鼠口服D-半乳糖能产生拟衰老效应,与皮下注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

番茄红素改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对青年对照组、正常老龄对照组、模型组、高/中/低不同剂量番茄红素组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明青年对照组和番茄红素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低（P＜0.01）,而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高（P＜O.01）.因此摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

五味子酸性多糖对酒精诱发的小鼠急性脑损伤脑组织中SOD,MDA的影响

目的采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性脑损伤模型,观察五味子酸性多糖(SCAP)对酒精诱导小鼠急性损伤脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响.方法将50只小鼠随机分为正常对照组(CON)、模型组(MOD)、SCAP低(L)剂量组(5 mg/kg)、SCAP中(M)剂量组(10 mg/kg)和SCAP高(H)剂量组(20 mg/kg).SCAP处理组小鼠每日分别灌胃SCAP,对照组和模型组分别给予同体积蒸馏水,连续15 d.最后一次给药1 h后,MOD与SCAP组均灌服50%乙醇12 mL/kg,CON组给予蒸馏水.12 h后禁食,取脑组织,检测脑组织中SOD活性和MDA的含量;应用亚油酸-硫氰酸铁法对SCAP进行抗氧化活性的研究;应用Oyaizu法对SCAP的还原活性进行测定.结果五味子酸性多糖能显著提高脑组织中SOD活性,降低MDA含量(与模型组比较,P0.05).SCAP对亚油酸体系的氧化抑制率强于维生素E,表明SCAP的还原能力要强于维生素E.结论五味子酸性多糖具有保护急性酒精性损伤小鼠的脑组织的抗氧化作用.     

鹿茸对去卵巢小鼠子宫和阴道增重及雌二醇的影响

目的探究鹿茸对去卵巢小鼠性器官和雌二醇的影响,从而进一步探究其有无雌性激素作用。方法雌性昆明小鼠72只,其中12只为对照组;60只去卵巢后随机分5组,即正常对照组,激素对照组,3 mg/kg鹿茸低剂量组、6 mg/kg鹿茸中剂量组和12 mg/kg鹿茸高剂量组,灌胃给药。结果 12 mg/kg鹿茸组和激素对照组与正常对照组比较,在性器官脏器指数、雌二醇水平上有显著差异,且12 mg/kg鹿茸组与激素对照组之间差异不显著,结果表明12 mg/kg鹿茸组具有激素样作用。结论灌胃给12 mg/kg鹿茸,可使性器官系数升高,且具有雌激素样作用。     

一种复合营养素制剂的毒理学研究

通过小鼠急性经口毒性试验、遗传毒性试验（Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验）和大鼠30 d喂养试验,对以番茄红素油树脂、葡萄籽提取物为主要原料制成的复合营养素制剂进行毒理学研究.结果表明,样品对小鼠的最大耐受剂量（MTD）大于20 000 mg/kg BW,急性经口毒性属无毒级;3项遗传毒性试验结果均为阴性;30 d喂养试验中,各剂量组大鼠生长良好,血液指标、组织学检查等均未见与样品有关的异常改变.在试验剂量下,该复合营养素制剂是安全的.     

富金花茯散茶对高尿酸血症小鼠的影响

研究富金花茯散茶对氧嗪酸钾致高尿酸血症小鼠的尿酸代谢与相关酶活性的影响．将60只雄性KM种小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组（别嘌呤醇）、茯茶低剂量组（125mg／kg）、茯茶中剂量组（250mg／kg）、茯茶高剂量组（500mg／kg）．连续灌胃7d后腹腔注射氧嗪酸钾（300mg／kg）造模,空白组注射等量蒸馏水．采样后测定小鼠血尿酸（UA）、肝脏黄嘌呤氧化酶（XOD）、腺苷脱氨酶（ADA）活性造模后,茯茶高剂量组血尿酸浓度较对照组降低35．2％（P〈0．05）,肝脏XOD及ADA活性抑制率显著,XOD活性降低38％（P〈0．05）,ADA活性降低53．8％（P〈0．05）．富金花茯散茶对氧嗪酸钾导致的高尿酸血症有明显的改善作用,其作用机制与其抑制肝脏XOD、ADA活性有关．     

壳寡糖及其衍生物对实验性糖尿病大鼠调节血脂和抗氧化作用

研究了不同剂量的壳寡糖，N-乙酰氨基单糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的调节血脂和抗氧化作用．按65mg／kg一次性腹腔内注射（ip）STZ制备糖尿病大鼠模型，随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组．治疗组分剐用壳寡糖、N-乙酰氨基单糖水溶液按每日250mg／kg，500mg／kg，1500mg／kg灌胃，正常对照组，阴性对照组按体重灌胃等体积蒸馏水（10mL／kg），阳性对照组按每日200mg／kg灌胃二甲双胍水溶液，连续60d．对DM大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛浓度以及总抗氧化能力及甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、载脂A1/载脂B等指标进行测定．研究结果表明不同荆量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状．壳寡糖各剂量组对总抗氧化能力、SOD活力均有显著改善，MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001），且剂量越高总抗氧化能力越强，MDA浓度越小，但SOD活力降低．壳寡糖组甘油三酯与正常组浓度无显著差异，胆固醇浓度轻度升高，载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组降低，中剂量组有显著差异（P〈0．050），各剂量组载脂A1／载脂B值与阴性对照组比较有显著差异，中剂量组效果最好；N-乙酰氨基单糖各剂量组对总抗氧化能力的改善效果与阴性对照组比较均无显著差异（P〉0．050），中、低剂量组SOD活力显著升高，MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001），且剂量越低总抗氧化能力越强，MDA浓度越小，SOD活力增加．N-乙酰氨基单糖各剂量组甘油三酯，载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组较低，裁脂A1／载脂B值降低与阴性对照组比较均有极显著差异（P〈0．01），低剂量组效果最好．不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地调节糖尿病大鼠血脂和提高其机体抗氧化能力，壳寡糖中、高剂量组与N-乙酰氨基单糖低剂量组效果较好．     

复方中药对流感病毒 A / PR / 8 / 34( H1N1)感染小鼠淋巴细胞功能和细胞因子的影响

摘要:目的 观察复方中药对流感病毒 A / PR / 8 / 34( H1N1) 感染小鼠淋巴细胞功能和细胞因子的影响。 方法 90只 BALB / c 小鼠随机分为 6 组,每组 15 只,分别为空白对照组、模型对照组、盐酸金刚烷胺对照组( 100 mg / kg) 、复方中药高剂量组(1. 5 g / kg) 、中剂量组(0. 75 g / kg)与低剂量组(0. 375 g / kg)组。 中药组连续灌胃 2 d 后,空白对照组滴鼻生理盐水,其他 5 组小鼠滴鼻流感病毒感染建立流感病毒小鼠模型,模型建立 4 h 后空白对照组和模型对照组灌胃去离子水,药物组灌胃不同剂量药物,连续 5 d。 灌胃结束后无菌取血,小鼠安乐死,取胸腺和脾脏,计算胸腺指数和脾脏指数;采用 MTT 测定各组的 T、B 淋巴细胞转化率;ELISA 检测肺组织中的细胞因子 IL-6、IL-10、TNF-α 和 IFN-γ 水平。 结果 与空白对照组相比,模型对照组胸腺指数和脾脏指数,T、B 淋巴细胞 A 值, IL-10 和 IFN-γ显著下降, TNF-α 和 IL-6 显著升高( P<0. 01) ;与模型对照组相比,复方中药中剂量组胸腺指数和脾脏指数,T、B 淋巴细胞 A 值,IL-10 和复方中药高剂量组 IFN-γ 显著增高,复方中药中剂量组 IL-6 显著下降( P < 0. 05) ,复方中药中、低剂量组 TNF-α 显著下降,IFN-γ 显著升高( P<0. 01) 。 结论 复方中药通过调节机体淋巴细胞功能和细胞因 子分泌水平,从而改善肺部炎症,是治疗病毒性流感的作用机制之一。     

脑栓通胶囊对动脉粥样硬化小鼠血脂水平的影响

目的 观察脑栓通胶囊对动脉粥样硬化小鼠血脂水平的影响,探讨脑栓通胶囊治疗脑卒中的机制。方法 6周龄雄性Apo E -/- 小鼠,采用高脂饮食法建立动脉粥样硬化模型,造模成功后随机分为模型组、脑栓通胶囊低剂量组、脑栓通胶囊高剂量组。低剂量组给予脑栓通胶囊0. 5 g/kg体质量,高剂量组给予脑栓通胶囊1. 0 g/kg体质量,对照组给予等量的蒸馏水。连续给药12周后腹主动脉取血,分离血清。酶偶联比色法测定血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）水平。结果 与模型组相比,脑栓通胶囊低剂量组和高剂量组均显著降低血清中TC、TG和LDL-C的含量,但对HDL-C含量无影响。结论 脑栓通胶囊可以调节血脂水平,其治疗脑卒中的作用机制很可能与该途径有关。     

消渴通络颗粒改善糖尿病大鼠周围神经病变的作用

目的:观察消渴通络颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠周围神经病变的影响.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组、消渴通络颗粒高、中、低剂量组,分别用蒸馏水、质量分数为2.8 g/ks消渴丸、消渴通络颗粒质量分数分别为4.48、2.24、1.12 g/kg剂量每天1次灌胃,连续给药8周.8周后检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及血浆中一氧化氮(NO)浓度,用生物机能实验系统BL410软件测定大鼠坐骨神经传导速度的变化.结果:消渴通络颗粒能明显提高糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆中一氧化氮(NO)浓度、降低丙二醛(MDA)浓度(P<0.05或P<0.01),并能明显提高坐骨神经的传导速度(P<0.05).结论:消渴通络颗粒改善糖尿病大鼠周围神经病变导致的传导速度减慢,可能与抗氧化、升高一氧化氮(NO)等作用有关.     

愈结灵对溃疡性结肠炎小鼠治疗作用

目的：观察愈结灵对实验性结肠炎（UC）小鼠的治疗作用及机制。方法：C57BL/C小鼠40只随机分为正常、模型、SASP（520 mg/kg）,YJL组,每组10只,除正常组外,余以5%DSS水溶液自由饮用8 d产生UC模型,同时灌服相应药物。评价各组小鼠的体质量变化,观察结肠组织病理学改变,疾病活动指数评分（disease activity index, DAI）,Western blotting法检测结肠组织中核转录因子（NF-κB）的表达。结果：愈结灵能显著减轻结肠炎小鼠结肠组织病理学损伤。与模型组相比,各给药组DAI明显降低（ p〈0.01）,结肠组织NF-κB表达下降（ p〈0.01）。结论：TASA可能通过抑制NF-κB的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。