慢性支气管炎与肺气肿(病理学综述)

由于慢性支气管炎(以下简称“慢支”)病程一般经过冗长,病变进展情况亦较复杂,特别是随着病情的演变常与肺气肿、肺心病相关联;且肺心病时常伴有肺气肿,而肺心病的病因80％是慢支。故对慢支、肺气肿、肺心病相互间之关系和发展规律的阐明对慢支的防治是很重要的,本文着重探讨慢支与肺气肿相互关系的病理研究进展。     

慢支、肺气肿、肺心病病人血液中免疫复合物及类风湿因子的初步调查与分析

<正> 慢支、肺气肿、肺心病是多病因的疾病,近年来,随着对慢支、肺气肿、肺心病病因学的深入研究,有关自身免疫的问题,已引起了重视。本文是继我院呼吸四病研究室1979——1980年关于慢支、肺气肿、肺心病病人免疫动态变化的初步观察基础上,进一步调查慢支、肺气肿、肺心病的发病原因是否与免疫损伤有关。一年来我们作了67例慢支、肺气肿、肺心     

山莨菪碱、多巴胺治疗肺心病顽固心衰并呼衰疗效观察

肺心病心衰是由多种原因引起的临床综合症,属低排高阻型心衰,表现为体循环瘀血。临床上80％肺心病是由慢支、肺气肿所致,所以多伴有呼吸衰竭。绝大多数心衰在应用正性肌力药物及利尿剂后多能得到有效的控制,而有少数病人效果不佳和无效,被称为顽固性心衰。我们选用山莨菪碱及多巴胺联合应用治疗顽固心衰,即起到扩张周围血管又能缓解支气管平滑肌痉挛减轻肺动脉压力及改善通气的作用,现报告如下。     

慢性肺源性心脏病的护理体会

慢性肺源性心脏病是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。本病为中老年人的常见病。急性发作以冬春季多见。急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭。重症肺心病的病死率仍较高。     

60例成人支原体肺炎的临床及CT影像特征

目的:分析成人支原体肺炎的临床特征及CT表现,旨在提高对该病的认识及与其他肺炎的鉴别.方法:回顾性总结支原体核酸检测阳性的60名成人支原体肺炎患者的临床及影像学资料,探讨其临床及影像学特点.结果:全组年龄处于18～35岁占75%,表现为高热占55%.实验室检查:83%白细胞计数(WBC)正常,60%中性粒细胞百分比升高,98%C反应蛋白(CRP)增高.CT影像表现:病变累及单个肺叶占73%,累及右肺下叶占47%;小叶中心分布占90%;呈团片状占62%,呈磨玻璃影占80%,肺实变占38%;病灶边缘欠清占68%,75%见树芽征,85%支气管壁增厚,38%见支气管气象;2%见胸腔积液,未见合并空洞.结论:成人支原体肺炎大多数见于青年人,临床表现以高热常见;常见中性粒细胞百分比及CRP增高且不伴有WBC增高.CT以右肺下叶受累为主,常见小叶中心分布的团片状、边缘欠清的磨玻璃样影,伴或不伴肺实变,罕见胸腔积液及肺空洞,支气管壁增厚及树芽征多见,支气管气象相对少见;不同于常见细菌性肺炎的以实变为主并伴支气管气象;虽然与新型冠状病毒肺炎(COVID-19)同样多表现为磨玻璃密度影,但支原体肺炎以小叶中心分布为主,伴有支气管壁增厚及树芽征.     

一氧化氮与肺动脉高压的关系研究进展

肺动脉高压是肺心病发病过程中的中心环节,其产生及严重程度影响着慢性阻塞性肺疾病和肺心病的病程．虽然目前对其发病机制还没有全面清晰地了解,但众多细胞因子在其形成过程中的表达起重要作用已得到共识．一氧化氮作为一种信号物质,在血压调节、细胞凋亡、学习记忆过程形成等多个重大生命活动中起着积极的生物学意义,尤其对血管平滑肌舒张的作用机制显示了其在治疗肺动脉高压领域有着巨大潜力．     

基于CT的肺结核患者病理分析及疗效评价

分析探讨中青年不同病理基础为主的肺结核的CT表现特点及其抗结核治疗后疗效评价价值。回顾分析临床治疗观察或病理证实的肺结核90例患者抗结核治疗后3个月、9个月及12个月的CT特征和最后诊断。结果本组90例中青年结核患者中,肺实质出现的病变、CT征象以增殖结节灶最多,检出率100%,其次是实变及磨玻璃样征象;以间质为主的征象中,小叶间隔增厚征象检出率最高51.1%,其次是细支气管壁增厚及树芽征象。肺结核病理进展与转归是肺结核影像诊断的基础,肺结核是一种特异性炎症,渗出、增殖和变质三种炎症病理改变同时存在,而以某一种改变为主。从病理角度出发结合CT征象综合分析,对于肺结核的诊断及疗效观察具有重要的参考价值。     

拉西地平和川芎嗪对大鼠缺氧性肺动脉高压及肺组织bFGF表达的影响

目的：观察拉西地平和川芎嗪预防大鼠常压缺氧性肺动脉高压（HPH）的疗效及探讨其对肺组织碱性成纤维细胞生工因子（bFGF)表达水平的影响,方法：应用常压缺氧方法建立HPH大鼠模型;采用右心导管法[测定肺动脉压;用免疫组化技术检测肺组织bFGF表达水平,结果：拉西地平和川芎嗪均能显著阻抑缺氧大鼠肺动脉压的升高,两药莪疗效无显著性差异,且肺动脉管壁增厚不明显,缺氧对照组大鼠肺内bFGF染色颗粒较正常对照组明显增加,而缺氧加拉西地平或川芎嗪组肺内bFGF染色颗粒较缺氧对照组明显减少,结论：拉西地平和川芎嗪均有预防HPH的作用,并可能通过抑制肺组织bFGF表达而调控肺血管结构重建。     

慢性肺心病急性发作期治疗前后血浆内皮素等血管活性物质的变化

本文应用放免法,观察慢性肺心病急性发作期呼吸衰竭患者应用持续低流量吸氧,止咳祛痰,平喘解痉,抗感染等常规综合治疗,20天前后其动脉血氧分压(PaO_2)与血浆内皮素(ET)、血浆心纳素(ANF)与血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAA系统)在治疗前后的变化。结果治疗前与正常组相比,各项指标均有显著差异P<0.001,肺心病治疗前后比较则无明显差异,我们认为可能与慢性肺心病长期缺氧,肺血管平滑肌增生,肺动脉高压而致肺组织生理功能改变有关。     

多排螺旋CT肺动脉血管成像技术在肺血管疾病中的应用

目的探讨多排螺旋CT肺动脉血管成像(MSCTPA)诊断肺血管病变的临床价值.方法回顾性分析经手术病理或DSA证实的48例肺血管病变的MSCTPA影像表现,图像后处理包括容积再现(VR)、薄层最大密度投影(thin MIP)、多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)、曲面重建(CPR)及仿真内窥镜(CTVE)等.结果全部病例依据直观的二维、三维重组图像得以明确诊断,其中,肺动脉栓塞43例,肺动静脉瘘4例,肺隔离症1例.结论MSCTPA结合二维、三维图像重组技术能全面、直观地显示病变全貌,对肺血管病变的临床诊断和治疗有一定价值,可取代有创的DSA检查.     

棉花竹纤维细胞壁的发育特征

【目的】以棉花竹为实验材料,揭示棉花竹秆内部的解剖特征,总结其纤维细胞壁的发育规律,并为棉花竹作为经济竹材的使用提供一定的理论依据。【方法】用蔡康CK1000光学数码显微镜分别观察5个龄级棉花竹秆壁中的3个维管束,并用DS-3000二维软件测定维管束长度、宽度和后生导管直径以及纤维细胞壁层数和厚度,总结不同龄级秆中纤维细胞次生壁的增厚方式。【结果】在5个龄级棉花竹秆中纤维细胞壁的增厚幅度逐渐下降。所占比例最多的是具有3～4层细胞壁的纤维细胞, 在36月龄秆中才开始出现7～8层和9层以上细胞壁的纤维细胞。棉花竹纤维细胞壁增厚类型被总结为6种,类型 Ⅵ所占比例最多(35.28%)。纤维细胞壁层数与壁厚间相关性极其显著的是位于1月龄棉花竹秆中的纤维细胞,但60月龄时相关性为负数。【结论】棉花竹秆壁内侧的维管束主要为完全分化的开放型维管束,而竹青处则为未分化完成的半分化维管束。纤维细胞壁层数与壁厚随秆龄的增加而增加,纤维细胞壁层数与壁厚之间的相关性随秆龄的增加而减小。纤维细胞壁的增厚类型被总结为6种,60月龄成熟秆中纤维鞘外围仍然具有未完成加厚的腔大壁薄且层多的纤维细胞(类型Ⅵ)。棉花竹纤维细胞壁的2种主要增厚方式随着秆龄的增加而变化。     

肺癌肺袖式切除联合肺动脉成形术1例

肺癌的袖式肺叶切除术联合肺动脉成形术是肺癌手术治疗方面的一大进步。现将我科收治的1例报道如下 :某患者 :男 ,60岁。因咳嗽、咯痰伴痰中带血3mo入院。查体 :全身浅表淋巴结未扪及肿大 ,左肺呼吸音稍粗。X线检查 :左上肺阴影(左上肺中心型肺癌可能)。胸部CT :左上肺占位病变(左上肺中型肺癌可能)。纤维支气管镜检查 :左肺上叶开口处有肿瘤侵犯 ,活检后确诊为 :“左上肺鳞癌”。手术于全麻(双腔插管)下进行。术中探查见左上肺中心型肿块 ,直径约2 5cm ,肿瘤侵犯左肺上叶开口 ,并局限性侵及左肺动肺干的血管壁 ;肺门周围淋巴结肿大。手术…     

孟鲁司特对慢性肺心病肺动脉高压的治疗效应研究

为探讨半胱氨酸白三烯（CysLT）在慢性肺心病肺动脉高压发病中的作用和评价其受体拮抗剂孟鲁司特对慢性肺心病肺动脉高压的治疗效应。以白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对慢性肺心病并肺动脉高压的患者进行治疗．40例患者分为2组：对照组和孟鲁司特治疗组，观察两组治疗前后肺动脉压力，右室肥厚和动脉血氧分压的变化以及血浆中LTC4浓度的变化。超声心动图检测肺动脉压及右心室内径、采用酶免疫法检测血浆中LTC4浓度、血气分析测定PaO2等指标。孟鲁司特治疗组治疗后与治疗前比较PaO2升高、肺动脉压降低；孟鲁司特治疗组治疗后与对照组比较PaO2升高、肺动脉压降低更多（P均〈0．01），而血浆中LTC4浓度与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。因此．白三烯受体拮抗剂孟鲁司特能扩张血管、降低肺动脉压，并使动脉血氧分压上升，对慢性肺心病具有一定治疗作用。     

肉鸡腹水综合征发病机理研究进展

快速生长等病因使机体氧不足,产生OFR,导致血管内皮细胞损伤.首先,内皮细胞损伤引起以非肌性动脉肌性化,肌性动脉中膜平滑肌增厚,外膜下胶原纤维增多为特征的肺血管重构.肺血管重构时,血管壁增厚,内径缩小、僵硬,弹性回缩力缩小而形成PS.其次,内皮细胞损伤使有缩血管作用的TXA2和EDCF合成增加,而有舒血管作用的PGI2和EDRF合成减少,肺血管收缩加强,再加上血栓的阻力,形成PS.高Na+通过使胃肠内容物渗透压升高,液体从血液中向胃肠腔渗漏,血液PCV值升高;ED下降,血流阻力增大;血容量增加三方面导致PS.PS出现早于右心肥大.PS引起右心肥大和AS.PS使右心负荷增大,久之右心衰竭,静脉回流受阻,肝脏淤血.肝毛细血管压力升高,大量滤出液进入肝淋巴管而使其压力上升,淋巴液从肝被膜和肝淋巴管渗出而形成腹水.PS是AS发病机理的中心环节.AHI(RV/TV)是学术界公认的研究AS的参数,它反映了心扩张程度和肺动脉压的高低,可以做为AS的诊断根据.大量的试验数据表明:右心室越重,右心区面积越大,腹水越多.AS病鸡的AHI值>0.40.     

儿童麻疹肺炎胸部CT影像学特点

目的:分析儿童麻疹肺炎的胸部影像学表现特点,提高对该病的影像学诊断能力及其远期并发症如闭塞性细支气管炎(BO)的早期识别能力.方法:91例患者均行胸部CT扫描,总结其CT及高分辨率CT(HRCT)资料,分析该病的影像学特点.结果:胸部CT表现:肺间质损害91例;片絮影57例,其中受累肺叶数≥3者32例;肺实变34例,累及肺叶数≥3者18例;磨玻璃影54例,胸膜增厚24例;纵隔气肿5例,气胸2例.63例患者存在小气道病变,其中,细支气管壁增厚52例,马赛克灌注征26例,小叶中心结节影22例,树芽征9例.17例重症麻疹肺炎患者在随访过程中,5例患者胸部HRCT一直显示有小气道病变.结论:儿童麻疹肺炎以肺间质损害合并双肺多灶性斑片影为主要改变,常常伴有磨玻璃影、胸膜病变;合并小气道病变常见,如出现小气道改变,尤其是重症患者,应进行临床及胸部HRCT随访除外闭塞性细支气管炎.     

子宫肌腺症的非侵入性诊断

<正> 子宫肌腺症以子宫内膜组织侵入子宫肌层为特点,其发病率为5%～70%,多见于40～60岁的妇女(占70%～80%).其典型表现为月经量增多与痛经,症状程度大致与病变程度相一致.其病因尚不清楚.本文作者回顾总结子宫肌腺症的非侵入性诊断方法,这些方法包括子宫输卵管造影术、腹部超声、阴道超声及磁共振成像(MRI),并讨论何种方法更具有优势.资料来自近28年来发表的238篇英语文献.     

核因子-kB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达的研究

研究核因子NF-κB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达的变化,探讨NF-κB在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。将20只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型,测量大鼠右心室Rright Ventricle(RV)和左心室+室间隔Left ventricle+septum(LV+S)重量,以RV/(LV+S)代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比Wall thickness/external diameter(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比Wall area/total vascular area(WA%)反映其肺血管重建情况。对大鼠肺组织切片采用免疫组化法观察2组大鼠肺组织NF-κB表达的变化。结果表明:1)低氧组大鼠RV/(LV+S)为(33.11±0.95)%、WT%为(22.36±2.99)%、WA%为(69.14±5.38)%,正常对照组RV/(LV+S)为(24.48±0.56)%、WT%为(13.30±2.77)%、WA%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有显著性(P均<0.01)。2)低氧组细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,与正常组(12.23±1.08)%比较,差异有显著性(P<0.01)。NF-κB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达增加,可能为低氧性肺动脉高压作用机制之一。     

香烟烟雾法肺动脉高压小鼠模型肺组织HIF-1α和Nrf2表达

以香烟烟雾熏烟法建立肺动脉高压(PAH)小鼠模型,将C57B6J小鼠随机分为对照组和模型组,每组10只,对照组小鼠不作任何处理,模型组采用香烟处理:每天2次,每次2 h,10支/h,6 d/周,连续6个月的建模方法;使用小鼠右心室压力测定仪(BIOPAC Systems,MP150)测定小鼠右心室压力(RVSP);将肺小动脉进行胶原纤维染色(Van-Gieson法),结合Image Pro Plus软件分析,测量肺小动脉血管的中层壁厚和肺小动脉血管的外径,计算肺小动脉厚度的变化;利用Western Blot法检测Nrf2和HIF-1α蛋白在肺组织的表达.结果表明:1)与对照组相比,模型组小鼠右心室压力明显增加,肺小动脉血管壁明显增厚,管腔变狭窄,右心室与体重的比值显著增加;2)与对照组相比,模型组小鼠肺组织HIF-1α蛋白表达明显增加,而Nrf2蛋白表达明显减少.研究结果意味着:HIF-1α与Nrf2在香烟烟雾法建立的肺动脉高压小鼠肺组织中表达异常.     

桔梗皂苷对慢性支气管炎小鼠气道重塑的干预作用研究

探讨桔梗皂苷(kikyosaponin,简称KS)对慢支小鼠气道重塑的干预作用机制.将50只健康小鼠分成正常对照组,模型组和桔梗皂苷低、中、高剂量组,除正常组外,其余4组动物均采用烟熏加浓氨水吸入法建立慢支模型,然后分别用药物进行治疗.实验结束后,取各组小鼠肺组织进行石蜡制片,苏木精-伊红(HE)染色分析气管管壁厚度变化,Masson染色分析肺组织胶原沉积,采用Image-Pro Plus 6.0图像分析软件测量总管壁厚度(WAt/Pbm)、内壁厚度(WAi/Pbm)、平滑肌厚度(WAm/Pbm)以代表气道重塑指标;生化法检测肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组织化学染色法观察MMP-9在肺组织中的表达;蛋白印迹术分析MMP-9和TIMP-1在肺组织中的表达水平.HE染色显示,模型组肺组织中支气管明显狭窄,管腔及肺泡中含有大量炎性分泌物,且气道重塑的三项指标均异常增高;免疫组化和三色法显示,模型组小鼠支气管和肺泡细胞中有大量的MMP-9表达,且有胶原蛋白增加明显,生化检测发现模型组小鼠肺组织中Hyp含量亦异常升高,且MMP-9和TIMP-1表达水平升高显著,与正常对照组相比,差异十分显著(P<0.01).在连续用药30 d后,与模型组相比,桔梗皂苷各剂量组能明显抑制慢支小鼠支气管胶原纤维增生,改善气道重塑各项指标;减少MMP-9和TIMP-1表达水平,使气管重塑得到显著的减轻(P<0.05,P<0.01,P<0.01).结果显示,桔梗皂苷可明显减轻慢支小鼠气道重塑的病理改变,其干预机制可能是通过清除慢支小鼠肺组织中的炎性因子和自由基的含量,同时又能抑制MMP-9和TIMP-1的表达,从而达到减少胶原蛋白的沉积以减轻气管狭窄而达到逆转气道重塑之目的.     

麝香保心丸中西医结合治疗矽肺合并肺心病的治疗体会

探讨麝香保心丸中西医结合治疗矽肺合并肺心病的临床疗效以及安全性。将白银市中西医结合康复医院2015年6月～2016年3月期间,长期住院的48例矽肺合并肺心病患者,随机单盲分为两组,治疗组24例常规西医治疗方案基础上加服麝香保心丸2丸/次(22.5mg/丸),3次/d;对照组24例采用常规西医治疗,两组均治疗9个月,对比观察治疗前后两组的临床疗效和心电图改变。治疗组显效率66.6%,总有效率95.8%;而对照组显效率45.8%,总有效率66.6%;有显著差异(P均0.05)。麝香保心丸可以迅速缓解心肌缺血症状,用于治疗矽肺合并肺心病,可以降低肺动脉高压,延缓心衰,增加生存周期。