磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌病大鼠血红细胞SOD活性变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用四氮唑蓝法测定各组大鼠血红细胞SOD活性。结果：大鼠血红细胞SOD活性,心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）,磁作用对照组高于空白对照组（P＜0．05）。结论：在磁场作用下缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠血红细胞SOD活性可明显升高,进而表明：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用。     

新型肽VIP-TAT对NMDA诱导的大鼠视网膜损伤的神经保护作用

目的:研究新型肽VIP-TAT(血管活性肠肽重组肽)对NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)诱导的大鼠视网膜损伤的神经保护作用.方法:向SD大鼠双眼玻璃体腔注射40nmol NMDA(2μL)建立视网膜损伤模型,治疗组向玻璃体腔注射2μL不同浓度(10 pmol/L、1 nmol/L、100 nmol/L、10μmol/L)的VIP-TAT,NMDA组用等体积生理盐水替代,正常对照组不作任何处理.分别于术后7天用黑白箱装置对其行为学进行检测,观察每组大鼠术后视觉行为的变化;采用视网膜电图评估每组大鼠视功能的差异;石蜡切片HE染色比较各组大鼠视网膜形态学的差异.结果:行为学检测显示,各组大鼠在暗室停留时间的无统计学差异(P0.05);视网膜电图检测结果表明浓度为1 nmol/L的VIP-TAT能够显著提高因NMDA损伤而降低的b波与明视负向反应(Ph NR)的振幅;HE染色显示:在NMDA诱导的青光眼模型中,浓度为1 nmol/L的VIP-TAT能有效增加NMDA诱导的青光眼模型视中视网膜神经节细胞的存活数目.结论:NMDA诱导的SD大鼠青光眼模型中,VIP-TAT对视网膜神经节细胞有保护作用.     

高压氧对递增负荷训练大鼠氧自由基与骨骼肌细胞凋亡的影响

目的：探讨高压氧对递增负荷训练大鼠骨骼肌氧自由基代谢与细胞凋亡的影响,及其对骨骼肌损伤的防治机理。方法：24只健康雄性大鼠,随机分为3组,安静对照组、递增负荷训练组、高压氧恢复组;检测各组大鼠骨骼肌MDA、SOD活性,HE染色与检测Caspase3蛋白表达。结果：与对照组相比,递增负荷训练组大鼠骨骼肌MDA值显著增加,SOD活性降低,细胞凋亡数量增多;经高压氧恢复后,与训练组相比MDA值降低,SOD活性升高,Caspase3蛋白表达下调,骨骼肌细胞凋亡数量减少。结论：高压氧疗法能抑制递增负荷大强度训练大鼠骨骼肌氧自由基的生成,减少细胞凋亡数量,促进运动性肌损伤与疲劳的恢复。     

人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.     

游泳运动对增龄小鼠肾脏细胞凋亡和自由基代谢的影响

为探讨游泳运动和增龄对小鼠肾脏细胞凋亡及一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响.本实验采用8月龄昆明种系健康小鼠为研究对象,随机分为2组：运动组、增龄对照组,另设2月龄青年对照组.运动组的运动方式为游泳,共训练6周.结果显示,增龄小鼠肾组织中SOD活性与青年对照组相比下降,MDA含量升高,肾脏细胞水平凋亡升高,游泳运动可明显升高增龄小鼠肾组织SOD活性,抑制增龄小鼠肾组织细胞凋亡水平.由此认为,增龄可改变小鼠肾脏细胞凋亡及自由基代谢水平,游泳运动可改善小鼠肾脏随增龄而出现的退行性变化.     

香菇多糖口服液缓解小鼠体力疲劳的功能检测

目的：检测香菇多糖口服液是否有缓解小鼠体力疲劳的功能．方法：通过热水抽提、乙醇沉淀等方法制备香菇多糖,用18％橙汁、4％砂糖、0．2％柠檬酸、0．15％稳定剂CMC溶剂配制不同计量口服液,给小鼠灌胃,对照组为生理盐水．30d后比较各组小鼠体质量、负重游泳时间、血清尿素氮、血乳酸浓度及肝糖原水平的变化．结果：与对照组相比,2．25r,／kgBW剂量组香菇多糖口服液能显著延长小鼠的负重游泳时间（P〈0．01）,增加肝糖原的储备量（P〈0．01）,降低血乳酸水平（P〈0．01）,降低运动后血清尿素氮的增量（P〈0．05）,1．13g／kgBW剂量组香菇多糖口服液能延长小鼠的负重游泳时间（P〈0．05）,降低血乳酸水平（P〈0．05）,降低运动后血尿素氮的增量（P〈0．05）,结论：香菇多糖口服液具有抗疲劳生理活性．     

腹腔注射板蓝根多糖对中华鳖肝脏抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

研究了腹腔注射板蓝根多糖对中华鳖肝脏抗氧化性的影响。实验共分4组：每天注射1.5?mg/只组、3?mg/只组、6?mg/只组和注射生理盐水对照组,连续注射3?d。结果表明：3个板蓝根多糖处理组均能提高SOD、CAT、 GSH PX的活性,降低MDA的含量,但存在着差异。与对照组相比,3个处理组均能显著提高CAT的活性,而且随注射剂量的增多,活性增强。3?mg/只、6?mg/只剂量组能显著增加GSH PX活性,显著降低MDA含量,但3?mg/只?剂量组影响最大。而1.5、3?mg/只剂量组对SOD的影响不显著,6?mg/只剂量组影响最大而且差异极显著。提示板蓝根多糖能增强中华鳖肝脏的抗氧化性。     

黄斑裂孔性视网膜脱离手术疗效分析

目的：探讨巩膜冷冻、环扎及外放液玻璃体腔注气手术，治疗高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离的疗效及适应范围．方法：回顾性分析1996年10月至2002年10月。在我院行巩膜冷冻、环扎及外放液玻璃体注气术治疗的高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离患者24例（24）眼的临床资料．结果：术后随访6～12个月，24只眼视网膜完全复位．术后视力≥0.05者21只眼，最佳视力为0．5．结论：适度的巩膜冷冻，可以减少视网膜和脉络膜血管的损伤及术后并发症的发生，巩膜环扎缩小玻璃体腔减轻增殖性视网膜玻璃体病变的牵引，玻璃体腔注气使视网膜复位，外放液是治疗黄斑裂孔性视网膜脱离的有效方法之一．     

黄芪多糖对裸小鼠癌性腹水抑瘤作用的实验研究

本文应用人肺腺癌（Ａｎｉｐ９７３）人结肠癌（ＨＣ）实验模型证明：黄芪多糖（ＡＰＳ）制剂有明显的抑瘤作用，ＡＰＳ腹腔内注射０．５ｍｌ／天连续二周，Ａｎｉｐ９７３组ＡＰＳ的抑瘤率为３３％，Ｐ＜０．０１；与对照组相比差异显著。ＨＣ组ＡＰＳ抑瘤率为２０％，Ｐ＞０．０１；无显著意义。实验中我们发现ＡＰＳ无毒性、无副作用，不使裸小鼠体重、脾重量减轻，显然ＡＰＳ对各种肿瘤的治疗，可增强机体的免疫功能，抗病毒感染有着重要的临床意义。     

枸杞多糖治疗大鼠溶血性贫血的实验研究

目的：探讨枸杞多糖治疗溶血性贫血大鼠的临床应用价值。方法：大白鼠经腹腔注射乙酰苯肼制备溶血性贫血模型,应用不同浓度枸杞多糖治疗大鼠的溶血性贫血,通过溶血性贫血各项贫血指标进行疗效观察。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠红细胞、血红蛋白、红细胞压积明显降低（P〈0.01）,SOD活性明显降低（P〈0.01）;枸杞多糖大小剂量组与模型组相比,均能使大鼠红细胞、血红蛋白、红细胞压积明显提高（P〈0.01）,SOD活性明显提高（P〈0.01）;但枸杞多糖大小剂量组间无差异（P〉0.05）。结论：枸杞多糖对溶血性贫血模型大鼠具有很好的治疗效果。     

马齿苋多糖组分POP I对氧化损伤INS-1细胞的影响

目的：观察马齿苋多糖组分（POP I）对四氧嘧啶致大鼠胰岛素瘤细胞（INS-1 cell line）氧化损伤的影响.方法：不同浓度POP I （0.05,0.1,0.5,1.0,2.0,5.0和10.0 mg/mL）作用四氧嘧啶氧化损伤的INS-1细胞1d、3d和5d后,分别测定其细胞存活率、胰岛素分泌量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽（GSH）含量.结果：POP I可明显抑制由四氧嘧啶所致的INS-1细胞存活率降低、SOD活性下降、GSH浓度减少和.MDA含量增加,并存在时-效和量-效关系;在5.6 mmol/L或16.7 mmol/L葡萄糖刺激下,POP I浓度依赖性地促进了INS-1细胞分泌胰岛素.结论：一定浓度范围内,POPI对四氧嘧啶致胰岛β细胞损伤有明显的保护作用,其作用机理可能与POP I提高细胞抗氧化能力有关.     

视神经损伤后视网膜细胞凋亡的研究

目的：探讨凋亡在视神经撞击和挤压的损伤导致视网膜视网膜神经节细胞死亡中的作用。方法：应用活细菌悬液荧光染色法和流式细胞仪ＰＩ染色法检测损伤后多膜神经元凋亡的形态和数据。结果：荧光染色法见视野内有散在细胞出现核染色质凝聚现象（不规则核块）,流式细胞仪ＤＮＡ直方图见正常对照组有直而高的Ｇ０／Ｇ１峰和低平的Ｇ２峰,在Ｇ０／Ｇ１之前有一细胞群体大约占细胞总数的１．６３％,损伤组在Ｇ０／Ｇ１之前有一低小的亚     

玻璃体腔内注射雷珠单抗联合小梁切除术及全视网膜光凝术治疗新生血管性青光眼的疗效分析

评价玻璃体腔内注射雷珠单抗联合小梁切除术及全视网膜光凝术与睫状体光凝术治疗新生血管性青光眼的疗效。回顾性分析2017年1月至2017年12月我院收治的70例新生血管性青光眼患者。随机分为对照组和研究组,每组35例。对照组患者采用睫状体光凝术治疗,研究组患者接受玻璃体内注射雷珠单抗联合小梁切除术及全视网膜光凝术。分析临床疗效、术后最佳矫正视力、眼压水平及并发症发生率。研究组总有效率高于对照组(94.29%对80.00%);术后最佳矫正视力水平高于对照组;术后1个月,3个月,6个月眼压水平低于对照组;并发症发生率显著低于对照组(8.57%对25.71%)。玻璃体腔内注射雷珠单抗联合小梁切除术及全视网膜光凝术治疗新生血管性青光眼患者临床疗效更好,可以显着提高患者的视力和眼压水平,同时减少并发症的发生。     

牡蛎提取物对运动大鼠血清和骨骼肌LDH活性及LA的影响

目的：探讨灌喂牡蛎提取物对大强度运动训练大鼠运动能力与血清和骨骼肌LDH活性及LA含量的影响．方法：实验动物随机分为对照组、运动组、牡蛎＋运动组（牡蛎组）,每组10只．对照组不进行运动训练,其余两组大鼠进行游泳训练,每周训练6天,共9周．9周后检测大鼠力竭游泳时间、血清和骨骼肌LDH活性及LA含量．结果：牡蛎提取物能明显提高大鼠运动能力,延长力竭时间,与运动组比较呈显著性差异（P〈0．05）．牡蛎组大鼠血清LDH活性和BLA含量均低于运动组,而骨骼肌LDH活性高于运动组,但LA也低于运动组（P〈0．05）．对照组大鼠血清和骨骼肌LDH活性和LA含量与牡蛎组比较均无显著差异（P〉0．05）．运动组大鼠血清和骨骼肌的LA含量均高于对照组和牡蛎组（P〈0．05）;运动组大鼠血清LDH活性高于对照组和牡蛎组,而骨骼肌LDH活性低于对照组和牡蛎组（P〈0．05）．结论：灌喂牡蛎提取物能提高大鼠的运动能力,具有较好的抗疲劳效果．     

复方三芪提取物对NMDA致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的:研究复方三芪提取物对由N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠视网膜损伤模型的保护作用.方法:20只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、复方三芪提取物低、中、高剂量组.模型组和给药组大鼠于右眼玻璃体内注射2μL 40 nmol.L-1NMDA,制备视网膜神经元损伤模型.给药组在NMDA注射前7 d起给予复方三芪提取物灌胃(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.);正常对照组和模型组则给予等剂量的生理盐水灌胃.注射NMDA 7 d后静脉取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,取眼球组织,切片HE染色,观察视网膜厚度,并对视网膜视神经节细胞层(RGCL)神经元进行计数.结果:模型组大鼠RGCL神经元个数为正常组大鼠的51±6%.同模型组相比,复方三芪提取物(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.)能剂量依赖性地增加RGCL神经元个数(P<0.05),依次为正常组的69±6%,89±7%,103±7%.复方三芪提取物(7.805 g.kg-1.B.W.)显著提高大鼠血清SOD活性并降低MDA含量(P<0.001).结论:复方三芪提取物能抑制NMDA诱导的视网膜脂质过氧化,并能阻止大鼠视网膜神经元进行性丢失,对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜有修复作用.提示复方三芪提取物可能具有促进神经元的再生作用.     

血清对大鼠角膜感觉神经损伤修复的影响

目的:探讨血清对大鼠角膜感觉神经损伤修复的影响.方法:SD大鼠40只随机分为两组:实验组和对照组,每组各20只.选取大鼠右眼制作大鼠角膜神经损伤模型,实验组和对照组于损伤后分别用大鼠血清和生理盐水点眼,每日3次.分别于造模后2d、4d、7d、9d、11d、14d、28d采用自制角膜知觉测定计测量麻醉后大鼠双眼的角膜知觉,分别于造模后7d、14d、28d采用ELISA法检测大鼠角膜乙酰胆碱含量.结果:对照组2天、4天、7天的作用力均明显高于实验组,说明血清有促进角膜神经损伤修复的作用,但组间差异只有第7天的具有统计学意义(t=-2.459,P=0.028).实验组大鼠角膜知觉差不多在受伤后7天就基本恢复,对照组差不多在9～14天才恢复.对照组7天、14天的角膜乙酰胆碱含量低于实验组,但组间差异只有第7天的具有统计学意义(t=2.684,P=0.028).结论:血清可促进大鼠角膜感觉神经损伤修复.     

明日叶查尔酮对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用

 为研究明日叶查尔酮（Angelica keiskei chalcones,AC）对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用,采用紫外线照射损伤的HaCaT细胞,分别加入高、中、低剂量依次为20、10、5μmol/L终浓度的AC,共同培养24 h,采用3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-Htetrazolium bromide（MTT）比色法测定细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,试剂盒法测定细胞MDA含量和SOD、CAT及Caspase-3的活性,逆转录聚合酶链式反应方法检测细胞BCL-2和Bax的mRNA表达水平。结果表明,与正常对照组比较,照射模型组细胞增殖活性、SOD、CAT活性、BCL-2 mRNA表达水平降低,而细胞MDA含量、凋亡率、Caspase-3活性以及Bax mRNA表达水平则升高;中、高剂量AC组细胞增殖活性、SOD、CAT活性、BCL-2mRNA表达水平均高于照射模型组,而细胞MDA含量、凋亡率、Caspase-3活性以及BaxmRNA表达水平则均低于照射模型组。上述各项差别均具有统计学意义（P<0.05）。研究发现,明日叶查尔酮可抑制紫外线照射诱发的HaCaT细胞凋亡,调节BCL-2和Bax的mRNA表达水平,增强细胞的抗氧化酶活性,减轻受损细胞的脂质过氧化水平,对紫外线照射导致的细胞损伤有良好防护作用。     

佤药灯台树对大鼠博莱霉素所致肺损伤早期作用的研究

观察佤药灯台树对博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎早期的防治作用。以博莱霉素气管内注射建立肺纤维化模型,第二天分别给与灯台树和强的松灌胃治疗,于给药第7d、14d处死动物,右肺组织行病理组织学检查,左肺组织匀浆进行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNf-α)含量检测。结果与博莱霉素对照组相比:各治疗组肺泡炎的程度均明显减轻;7d时灯台树组肺组织匀浆MDA、TNF-α含量降低(P<0.05),强的松组肺组织匀浆GSH含量升高(P<0.05);14d时灯台树、强的松组肺组织匀浆SOD活力、GSH含量均增高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。证明灯台树水煎液可以增强SOD的活性,提高清除氧自由基能力,减轻脂质过氧化物损伤,维持氧化/抗氧化平衡。对肺损伤后早期肺泡炎阶段具有显著治疗作用。     

中华卵索线虫寄生对棉铃虫保护酶系的影响

为了解中华卵索线虫致死棉铃虫的机理,观测宿主死亡率发现其与中肠细胞凋亡程度相关,并进一步比较致死期宿主和对照组幼虫超氧化物歧化酶(SOD),过氧化物酶(CAT),过氧化氢酶(POD),谷胱甘肽转移酶(GST)活性及其基因表达.结果显示:线虫寄生3d时,宿主SOD和POD活性及其基因表达高于对照组且致6.75%的宿主死于黑化;93.25%的宿主于寄生7d后随线虫脱出死亡,其SOD、POD、CAT、GST活性及基因表达均极显著提高,表明线虫致死棉铃虫涉其氧化损伤加速细胞凋亡.此外,宿主丙二醛(MDA)含量未因线虫寄生而提高,提示该过程不产生脂质过氧化反应.本研究不仅有利于该天敌的应用开发,而且可为新型杀虫剂的合成提供参考.     

GnRH-A免疫母兔对血清LH和FSH浓度的作用

目的：探讨促性腺激素释放激素类似物（GnRH-A）对动物性腺激素分泌的作用与机理,为临床应用奠定基础．方法：以EDC-HCL为偶合剂,将GnRH—A与BSA连接为复合物,制备GnRH—A抗原．24只日本大耳白兔分为四组,在实验I组、实验Ⅱ组和实验Ⅲ组兔子的颈背部分别皮下注射1．0mL（100μg,／mL、100μg／mL和50μg／mL）GnRH—A抗原,实验Ⅱ组和实验Ⅲ组于第3周以相同剂量加强注射一次,在实验的不同时间采血、分离血清,用ELISA法测定促卵泡刺激素（FSH）和促黄体生成素（LH）含量．结果：EG-Ⅱ和EG-Ⅲ的FSH浓度在注射后30d开始升高,至40d达到峰值。EG-Ⅱ和EG-Ⅲ明显高于EG-Ⅰ和对照组及EG-Ⅲ（P〈0．05）,整个实验期间EG-Ⅰ和对照组无显著差异．EG-Ⅱ和EG-Ⅲ的LH注射后不断升高,在40d至峰值（P〈0．05）,此后降低,30d～50d时EG-Ⅱ明显高于EG-Ⅰ和EG-Ⅲ及对照组．结论：兔体内注射GnRH-A可以明显增强LH和FSH的合成与分泌,加强注射效果更明显,而且与注射剂量相关,持续时问为40d左右．