非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的18FDG-PET准确性评价……Meta分析

目的：用Meta分析的方法评价^18FDG—PET对非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移诊断准确性的价值。材料和方法：搜索Pub／Medline数据库及中文数据库，检索所有用^18FDG—PET对非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移进行诊断的文献，提取相关文献数据；对文献进行质量评估。数据分析采用Excell 2003和SPSSll软件，进行异值性检验，得到合并的诊断敏感性和特异性，合并的比数比（OR）值，和并拟然比（SLR）。结果：共检索到文献33篇文献有^18FDG—PET技术，文献质量水平为1—3级。利用随机效应模型进行合并处理，^18FDG—PET的合并敏感性为0．883（CI：0．864～0．900），合并特异性为0．919（CI：0．908—0．928），合并阳性拟然比（SPLR）为10．2837（CI：7．644—13．834）；合并阴性拟然比（SNLR）为0．172（CI：0．136—0．216），合并比数比（DOR）为68．532（CI：44．410—105．76）；加权SROC曲线下面积为0．9539，SE为0．0093，Q＊值为0．8958，SE0．0129。结论：入选文献均有较高的水平。显示^18FDG—PET对非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移诊断有较高的准确性。     

DCE-MRM对乳腺癌的循证诊断:Meta分析

目的:用Meta分析评价DCE-MRM对乳腺癌诊断价值.材料和方法:全面收集DCE-MRM乳腺癌诊断的文献,并用定量方法进行合并.采用Excell 2007和Metadisc1.4软件.结果:文献56篇,病人总数8048例;合并敏感性和特异性分别为80.9%(CI:79.6%-82.1%)和80.7.9%(CI79.4-81.9%),合并阳性拟然比为3.508(CI:.2.965-4.150),合并阴性拟然比为0.194(CI0.143-0.264),合并比数比为21.672(CI:15.811-29.706),SROC面积0.8901.结论:DCE-MRM对乳腺癌的诊断敏感性和特异性稍高.     

CDK2在非小细胞肺癌组织中的表达

探讨CDK2在非小细胞肺癌组织中的表达与肺癌转移关系。将50例非小细胞肺癌组织分为转移组和非转移组,采用免疫组织化学和Western blot检测癌组织中CDK2蛋白的表达。结果表明:CDK2蛋白在肺癌细胞中主要位于细胞核。CDK2蛋白在肺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P0.05)。CDK2蛋白高水平表达与肺癌淋巴结转移呈正相关(P0.05),但与肿瘤类型无关(P0.05)。CDK2的过表达可能与肺癌的形成有关,并与淋巴转移有关。     

肺癌的综合治疗

<正> 1 小细胞肺癌的治疗 1.1 临床分期 首先应详细询问病史并进行全面体检,不放过任何可疑的征象。 判别胸内是否有侵犯?基本检查仍是正侧位胸片,并作常规胸部CT检查,如胸内淋巴结和血管阴影区别有困难,应作MRI检查。(T_3病变84％可由CT诊断来决定,平片仅能发现30％,纵隔淋巴结CT检查66％阳性,常规胸片为38％。) 骨髓穿刺活检:小细胞肺癌的骨髓转移率达11％～47％,常伴有多处器官转移,单纯骨髓转移仅2％～3％,双侧骨穿的阳性率高。     

Twist、E-cadherin和Vimentin在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:研究转录因子Twist、上皮性钙黏附素(E-Cadherin)和波形蛋白(Vimention)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其与非小细胞肺癌浸润转移及预后之间的关系.方法:采用SP免疫组织化学、Western blot和RT-PCR方法检测80例非小细胞肺癌组织Twist、E-Cadherin和vimention蛋白和mRNA,20例癌旁正常组织作对照.另采用免疫细胞化学法检测68例非小细胞肺癌所致胸腔积液中肿瘤细胞的表达.结果:Twist和Vimentin在NSCLC组织及NSCLC胸水标本中的表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01);E-cadherin在NSCLC组织及NSCLC胸水标本中表达显著低于癌旁正常肺组织(P<0.01);NSCLC组织中Twist及E-cadherin表达均与组织分化,临床分期及淋巴结转移情况密切相关(P<0.01);并且Twist表达与E-cadherin表达降低(P<0.01)和Vimentin的表达上调(P<0.01)之间都存在相关性.结论:Twist蛋白在非小细胞肺癌组织及胸腔转移灶中过度表达,可能通过分别上调和下调Vimentin、E-ead-h...     

胸腔镜肺段切除与肺叶切除在Ⅰa期非小细胞肺癌外科治疗的疗效比较

目前肺叶切除及系统性淋巴结清扫仍然是治疗疗早期非小细胞肺癌的标准术式,但对于临床诊断为T1a NOM0的周围型非小细胞肺癌,其最佳术式的选择仍然存在争议。在很长的一段时间里,肺段切除(解剖性部分肺叶切除术)仍仅被用于肺功能较差的肺癌患者,主要认为肺段切除的手术结果比肺叶切除差,然而随着高分辨率CT成像技术的发展以及对高危肺癌人群初筛的推广,更多Ⅰ期肺癌患者被发现,关于肺段切除治疗非小细胞肺癌的研究也越来越多,本文将对Ⅰa期非小细胞肺癌胸腔镜下肺段切除与肺叶切除的围手术期与影响预后因素的研究进展综述以供参考:     

miRNA-373在非小细胞型肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨非小细胞型肺癌石蜡包埋组织中miR-373的表达与临床病理因素之间的关系,及其在预测非小细胞型肺癌患者预后中的作用.方法:用微阵列芯片法和qRT-PCR检测非小细胞型肺癌石蜡包埋组织和癌旁组织中的miR-373表达.采用Kaplan-Meier法分析非小细胞型肺癌患者总生存期和无病生存期.结果:在原发非小细胞型肺癌中miR-373的表达下调,并用qRT-PCR进一步验证.另外,miR-373低表达与病理组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床分期、血管浸润、复发时间和生存时间(OS)(P0.05)显著性相关.Kaplan-Meier分析结果表明,miR-373低表达与高表达患者OS和无病生存期(DFS)(P0.05)有显著性差异,miR-373低表达患者预后较差.多因素分析显示非小细胞型肺癌中miR-373的表达水平是预测OS和DFS(P0.05)的独立危险因素.结论:miR-373的表达与非小细胞型肺癌患者预后显著相关,miR-373可作为预测非小细胞型肺癌患者预后的独立标志物.     

人类逆转录病毒的长末段重复序列（VRTVLTR）的表达与肺癌转移的关系

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一。肿瘤癌很容易发生转移。实验以17例肺癌（5例肺腺癌、1例腺鳞癌、7例肺鳞癌及4例小细胞末分化癌）的原发灶、癌旁正常组织及转移淋巴结为材料,采用PCR及非放射性标记的RNA斑点杂交分析LTR在基因组的存在及其表达情况。研究结果发现：LTR序列在17例肺癌病人的正常组织及肿瘤组织的基因组中普遍存在,LTR致肺癌转移与其插入基因组中无关;LTR致肺癌转移与其表达增高有关,而且其高表达与小细胞肺癌的转移无关,而与非小细胞肺癌的转移密切相关。提示LTR参与了非小细胞肺癌的转移过程。实验结果为从细胞系获得的结论提供了进一步的证据。     

IGF-I、OPN、PTEN蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

探讨胰岛素样生长因子1(IGF-I)、骨桥蛋白(OPN)和PTEN在人非小细胞肺癌中的表达及其相关性,并分析其与非小细胞肺癌的关系。应用免疫组织化学SP法检测61例肺癌组织和30例癌旁组织中IGF-I、OPN、PTEN的表达情况。结果显示,①肿瘤组织中IGF-I、OPN蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.05),IGF-I的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),OPN的表达与患者肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),肿瘤组织中PTEN蛋白表达明显低于癌旁组织(P<0.05),PTEN的表达与肿瘤大小、肿瘤组织的分化程度、有无淋巴结转移有关(P<0.05)。②IGF-I的表达与OPN的表达呈正相关(P<0.05),IGF-I、OPN与PTEN的表达呈负相关(P<0.05)。研究表明,IGF-I、OPN、PTEN蛋白与非小细胞肺癌的发生发展密切相关,三者的表达对判断肺癌恶性程度和预后具有参考意义。     

日本研究发现特定肺癌“特效药”

<正>[新华社]日本研究人员最新临床试验发现,对于一种具有特定基因变异特征的晚期非小细胞肺癌患者,肺癌药物易瑞沙(通用名吉非替尼)比标准的肺癌化疗药物更加有效,可使患者生存期延长一倍。肺癌有两种主要类型:小细胞肺癌和非小细胞肺癌,     

非小细胞肺癌微转移诊断进展

非小细胞肺癌(NSCLC)是最常见的恶性肿瘤.很多分期早,经过手术治疗的患者,术后仍出现转移及复发.这表明患者在术前已存在着通过常规手段无法检测的微转移病灶.国内外学者就非小细胞肺癌微转移的诊断做了大量研究,以期寻找到检测微转移的理想标志物及方法,更准确的分析,合理治疗,提高患者的生存率,但目前尚无统一标准.     

全自动免疫组化筛查ALK基因融合非小细胞肺癌及其病理特征

目的探讨全自动免疫组化筛查间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因融合非小细胞肺癌的临床特点及病理特征.方法选取经病理检查确诊的554例非小细胞肺癌组织,采用Ventana抗ALK试剂和全自动免疫组化(IHC)染色检测ALK状态,分析ALK基因融合非小细胞肺癌的临床特点和病理特征.结果本次研究的554例非小细胞肺癌患者组织中,共筛选出34例ALK阳性,占6.14%;年龄60岁的非小细胞肺癌患者ALK阳性率8.69%,明显高于年龄≥60岁的3.62%,差异具有显著统计学意义(P0.01);男性患者ALK阳性率6.71%高于女性5.21%,但差异无统计学意义(P0.05).组织形态学方面,34例ALK阳性非小细胞肺癌中28例为肺腺癌,6例为非肺腺癌.16例实体型为主腺癌合并黏液产生,7例腺泡型为主腺癌,1例为乳头型为主腺癌,4例为浸润性黏液腺癌,4例为鳞状细胞癌.EGFR基因突变检测显示:仅有1例合并该基因突变,其余均为野生型.9例IHC阳性样本,9例ALK基因融合非小细胞肺癌,9例IHC阴性样本经荧光原位杂交技术检测和RT-PCR检测均为阴性结果,6例IHC染色可能为阳性,经荧光原位杂交技术检测均显示为ALK融合阴性.结论 ALK基因融合肺癌是非小细胞肺癌一新的分子亚型,具有独特的临床表现和病理形态;Ventana抗ALK试剂和IHC染色是检测ALK阳性非小细胞肺癌首选方法,对提高该类型肺癌的检出率及个体化治疗具有重要意义.     

非小细胞肺癌组织SNORA56基因性状分析及临床样本验证

目的:探讨在非小细胞肺癌(NSCLC)中SNORA56的基因性状及其临床意义.方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载NSCLC癌组织及癌旁组织中SNORA56数据及临床信息资料,分析SNORA56表达水平与NSCLC临床病理学参数的相关性及预后的影响.收集广西医科大学第一附属医院的NSCLC患者标本,利用PCR技术检测30例NSCLC患者组织中SNORA56的表达,进一步验证SNORA56在NSCLC中的表达意义.结果:TCGA结果显示:SNORA56在癌组织中的表达量明显高于癌旁组织,具有统计学差异(P0.001);SNORA56表达水平在有淋巴结转移的肺鳞状细胞癌(LUSC)癌组织中明显高于无淋巴结转移的LUSC癌组织(P0.05);基因富集分析结果显示SNORA56可能通过细胞周期凋亡相关通路影响肺癌的发展.临床样本验证结果显示:PCR结果显示,与癌旁组织相比,LUSC与肺腺癌(LUAD)癌组织中SNORA56表达水平均明显升高;SNORA56表达水平在有淋巴结转移的LUSC癌组织中明显高于无淋巴结转移的LUSC癌组织(P0.05);基因富集分析结果显示SNORA56可能通过细胞周期凋亡相关通路影响肺癌的发展.结论:SNORA56在LUSC及LUAD癌组织中的表达明显高于癌旁组织;SNORA56在有淋巴结转移的LUSC癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移的LUSC癌组织;SNORA56可能通过细胞凋亡通路影响NSCLC发展.     

非小细胞肺癌患者血清IL-6、IL-18的变化

本文探讨非小细胞肺癌患者血清IL-6、IL-18水平的变化及临床意义。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA),对30例非小细胞肺癌患者及30名正常人血清IL-6、IL-18水平进行测定。结果非小细胞肺癌患者血清IL-6、IL-18水平均低于正常人对照组。得出非小细胞肺癌患者免疫功能低下的结论。     

鼠李素（Rhamnetin）对新型分子靶向药物安罗替尼（Anlotinib）杀伤非小细胞肺癌细胞的增敏作用

目前,安罗替尼(Anlotinib)是非小细胞肺癌(NSCLC)新的和有希望的分子靶向药物,有助于改善与提高NSCLC患者的生存期与生存质量,但安罗替尼治疗费用昂贵,也存在潜在的毒副作用。研究与开发安罗替尼增敏的联合与辅助治疗策略具有重要意义。使用从鼠李科植物中分离得到的天然产物鼠李素与安罗替尼联合作用杀伤非小细胞肺癌细胞,确定鼠李素是否具有对安罗替尼的增敏作用。使用非小细胞肺癌细胞系A549(非小细胞肺癌中腺癌亚型)、以及H460(非小细胞肺癌中大细胞肺癌亚型)建立裸鼠皮下肿瘤模型,对动物灌胃给予安罗替尼联合尾静脉注射鼠李素,观察二者单独与联合作用对肺癌细胞皮下肿瘤体积与肿瘤重量的影响;在此基础上,使用非小细胞肺癌细胞系A549以及H460经由肝门静脉接种进入肝脏建立非小细胞肺癌的肝脏转移模型,对动物灌胃给予安罗替尼联合尾静脉注射鼠李素,观察二者单独与联合作用对肺癌细胞在肝脏形成肿瘤的影响,使用图像处理软件确定肝脏肿瘤病灶所占肝脏面积的比例。在肿瘤组织中检测上皮-间质转化相关因子的表达情况,确定药物对非小细胞肺癌细胞上皮间质转化作用的影响。安罗替尼具有对非小细胞肺癌细胞明确的杀伤作用,鼠李素与安罗替尼联合使用,能够显著提高安罗替尼对非小细胞肺癌细胞的杀伤作用;鼠李素能够显著抑制非小细胞肺癌细胞的上皮间质转化作用;鼠李素能够显著抑制非小细胞肺癌细胞的上皮-间质转化作用,发挥对安罗替尼的增敏作用。     

转移性恶性心包积液6例临床诊断分析

有关文献报道癌肿是引起心包积液最常见的原因 (占 2 9.5% ) [1] ,我院 1 989～ 1 999年收治心包积液 2 1例 ,其中转移性恶性心包积液 6例 ,现报告如下。1　临床资料一般情况 :本组男 4例 ,女 2例 ,2 0～ 30岁 1例 ,40～ 50岁 2例 ,大于 60岁 3例。诊断 :4例继发于肺癌 ,经病理诊断均为腺癌 ,2例为恶性淋巴瘤。临床表现 :6例均有心界扩大 ,胸闷、气促及阵发性咳嗽 ,心动过速、心音减弱 5例 ,胸痛及周缘水肿、肝大各 4例 ,浅表淋巴结肿大 3例 ,1例合并有脑转移。X线检查 :6例均有心影增大 ,右上肺癌 2例 ,右下及左上肺癌各 1例。 3例有纵隔…     

50例非小细胞肺癌联合化疗药物毒副反应及对策

目的 :观察非小细胞肺癌 (NSCLC)联合化疗药物的毒副反应 ,采取相应对策 ,保证化疗的顺利进行。方法 :对经病理学或细胞学检查证实的50例晚期非小细胞肺癌患者 ,采取以顺铂(DDP)为基础的联合化疗方案 ,观察其毒副反应 ,并予相应的防治处理。结果 :50例非小细胞肺癌患者化疗后均有不同程度的胃肠道反应、骨髓受抑制及肝、肾功能受损害。通过予5 -羟色胺(5-TH)受体拮抗剂类药物止吐 ,粒细胞激落刺激因子 (G -SF)类药物升白细胞及水化、保肝治疗 ,规范操作技术等措施 ,减少了化疗药物所致的各种毒副作用。结论 :非小细胞肺癌联合化疗药物的毒副反应 ,通过防范和治疗是可以减轻的。     

AP-1及其相关基因uPA、uPAR在肺癌中的表达及其意义

研究AP-1及其相关基因uPA、uPAR在人肺癌中的表达及其与肺癌临床病理特征的关系.通过免疫组织化学方法检测101例肺癌组织及7例正常肺组织中AP-1、uPA、uPAR的表达情况,利用CMIAS2000型多功能真彩病理图像分析系统测量计算各病例中c-jun、c-fos、uPA、uPAR蛋白阳性细胞的平均光密度(DAO)和积分光密度(DIO).c-jun、c-fos在肺癌组织中表达的阳性率及其共表达率均显著高于正常肺组织;二者在NSCLC的表达显著强于SCLC;不同组织学类型肺癌中二者表达具有显著性差异,腺癌中表达最强,小细胞肺癌中表达最弱;c-jun、c-fos与肺癌分级、合并分期、淋巴结转移均呈显著正相关.uPA、uPAR与肺癌淋巴结转移密切相关,与合并分期呈显著正相关;uPAR与肺癌分级呈显著正相关;各指标之间均存在显著正相关关系.研究结果表明uPA、uPAR参与了肺癌侵袭转移,AP-1信号传导通路在该过程中起了重要调节作用.     

C-met和COX-2在非小细胞肺癌中的表达与临床意义

目的探讨非小细胞肺癌中C-met和COX-2表达及其临床意义。方法收集2010年1月至2012年6月存档的NSCLC石蜡标本60例肺癌组织和20例相对应癌旁正常肺组织。采用免疫组化方法分别检测肺癌组织及癌旁正常肺组织中C-met和COX-2的表达情况。结果 C-met和COX-2在NSCLC中的表达显著高于癌旁正常组织;C-met和COX-2在NSCLC中的过表达和病理类型、有无淋巴结结转移以及TNM分期有密切相关性;C-met还与病理分级相关;C-met和COX-2两者在NSCLC中的表达呈正相关性。结论 C-met和COX-2可能在NSCLC的发生、发展过程中起了重要的作用,C-met和COX-2可能成为肺癌早期诊断、预后评估的生物标志物。两者的显著相关性提示C-met和COX-2两者在NSCLC的发生、发展中存在相互作用,为探讨非小细胞肺癌发病机制以及探寻非小细胞肺癌治疗新途径提供实验依据。     

牙龈卟啉单胞菌感染在肺癌中的临床意义及预后价值

目的:分析牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染与肺癌患者临床病理特征及5年生存期的相关性,并探讨其临床意义及预后价值.方法:选择肺癌患者手术切除的癌组织及相应癌旁肺组织石蜡包埋标本为研究对象,其中小细胞肺癌83例,肺腺癌103例,肺鳞癌84例.采用免疫组织化学方法检测其Pg感染情况,并分析Pg感染与肺癌患者临床病理特征的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析法绘制生存曲线并利用Log-rank检验方法分析Pg感染与生存时间之间相关性.结果:小细胞肺癌组织(31.33%)及肺鳞癌组织(36.90%)中Pg感染阳性率高于肺腺癌组织(28.16%),且三者免疫组化评分均显著高于相应癌旁肺组织(P0.05);肺癌(小细胞肺癌、肺腺癌及肺鳞癌)患者中Pg感染与吸烟、饮酒、淋巴结转移和临床分期有关(P0.05),同时Pg感染阳性组5年生存率及中位生存时间均明显低于阴性组(P0.05),且三种病理类型中,肺鳞癌患者Pg感染阴性组与阳性组中位生存时间之差显著高于肺腺癌与小细胞肺癌患者.结论:长期吸烟、饮酒会导致恶劣的口腔环境,Pg更容易在这种环境下感染并定植,从而促进肺癌的恶性进展,有效清除Pg可能延长肺癌(特别是肺鳞癌)患者的生存期,为肺癌治疗提供了新的思路和有效治疗手段.